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1围产期出血的急救处理四川大学华西附二院麻醉科吕胜2一.围产期出血这是产科较常见的并发症。大多发生于病理妊娠的孕妇和分娩期的产妇，即在产前或产后发生的出血。若失血过多可使病人陷入失血性休克状态，是造成孕产妇死亡的原因之一。对围产期严重出血的急救出理，需在产科医师和麻醉医师密切配合下，除尽快去除出血病因外，还应积极采取多种有效的急救治疗措施，方能使病人转危为安。3二.出血原因4（一）前置胎盘一般多发生在经产妇。因胎盘附着位置异常，当随子宫下段不断伸展，胎盘与宫颈之间发生错位而出血。前置胎盘的主要症状是无痛性出血，可自然停止，又可突发大出血。尤以完全性前置胎盘病情较为严重，出血发生时间早，出血频繁，出血量较多。5（二）胎盘早剥正常位置的胎盘在胎儿娩出之前，部分或全部自子宫壁剥离，也称胎盘早期剥离。发病率为0.2％－2.4％，母体死亡率为1.8％－2.8％。胎盘早剥与母体并发高血压或血管病变，尤以重度妊高征和子宫异常有关。此外也与仰卧位低血压综合征、孕妇腹部外伤以及脐带过短有关。6（三）子官破裂多发生在分娩期，常见的原因是先天性子宫异常，术后的疤痕子宫，梗阻性难产，宫缩剂使用不当，子宫严重感染史，意外创伤等。导致腹腔内出血相当多，易陷人失血性休克。如果处理不及时、血容量补充不足、手术延迟，则死亡率可以从26％高达66％。7（四）产后出血1.子宫收缩乏力2.胎盘问题81.子宫收缩乏力产妇因素年龄过大。经产妇、过度疲劳、体弱或营养不良、以及全身性疾病。胎儿因素巨大儿、过熟儿、多胎、死胎、胎儿畸形。子宫因素子宫发育不良、子宫畸形、疤痕子宫、子宫过度膨胀、子宫出现收缩环、妊娠合并子宫肌瘤。产科因素产程过长、头盆不称、胎位异常造成的难产、滞产。医源性因素催产素使用不当、分娩过程中应用过多的镇静剂、解痉、扩血管药物以及抑制宫缩的麻醉剂。92.胎盘问题以胎盘滞留为主，包括胎盘粘连、植人性胎盘、嵌顿胎盘10（五）凝血障碍多因产科有关问题如羊水栓塞、宫内死胎、胎死宫内后机化自溶的胎盘、妊娠合并血液病、以及妊娠高血压综合征、母儿血型不和的胎血进人母血循环、妊娠合并重度肝炎、产科休克等所致的弥漫性血管内凝血（DIC）。11三.失血性休克12概述围产期无论何种原因所致的失血过多，则机体内的血容量必然急剧减少。现今，人们已知道休克不仅是个血容量丢失问题，也表示在组织代谢时氧无法被运到组织的问题，即休克被描述为组织的酸中毒及组织氧债。13（一）病理生理失血性休克因失血过多，使体内血容量减少，从而静脉回心血量也减少，心搏出量与心排出量降低，必然引起动脉血压下降。动脉压降低与外周血管收缩，可引起组织灌注减少，而无氧代谢增强，发生了酸中毒。此外，缺氧、酸中毒与心肌耗氧量的增加容易发生心力衰竭，最终因心泵功能失调与酸中毒等因素，可致多器官功能衰竭。14（二）临床表现——1意识与表情兴奋逐渐转为抑制，甚至昏迷。皮色与温度周围血管痉挛收缩，毛细血管灌流不足，其皮肤苍白、湿冷、甚至因缺血而发绀。甲皱微循环甲床充盈恢复缓慢或转为紫绀。脉搏脉搏的频率与强度，休克初期脉细而快，晚期脉搏变为慢而弱。外周静脉充周围静脉尤以颈外静脉明显萎缩，呈凹陷盈度状态。15（二）临床表现——2动脉压动脉压下降，以收缩压明显，一般可低于10kPa与脉压（75mmHg），脉压低于2.7kPa（20.3mmHg）呼吸呼吸深而快，严重时呼吸深而慢，若缺氧严重、通气功能受到影响、甚至口唇、指甲也出现紫组。温度体温升或降，与心排出量和乳酸盐含量有一定相关。尿量肾血流量减少，导致肾小球滤过率低下，发生少尿，有时尿量可低于20一25ml•h-1。16（二）临床表现——3血氧饱和度正常在95％以上，而休克时可低于90％。心电图心电监测可见ST段与T波的改变，甚至可见心律失常。中心静脉压失血性休克的中心静脉压与动脉压皆低于正常值，表示血容量不足。休克指数休克指数等于脉率除以收缩压，正常时基本等于0．5，而休克其值升高，甚至可在回1.0以上。17四.急救处理18概述围产期出血所至的失血性休克，要分秒必争全力以赴投入抢救。在尽快补充血容量的同时，应控制产科有关病因，以手术方式进行制止出血，与此同时要采取其它有效的综合处理措施。19（一）去除病因对产前、产时、产后失血过多造成的失血性休克，应及时果断地消除因产科因素所至的出血原，这是一项不可缺少的环节。对前置胎盘，胎盘早剥应选择剖宫产术；而对子宫破裂、子宫收缩乏力等原因引起的产后出血，甚至因子宫出血过多所至的DIC．应根据病情决定作子宫半切术或子宫全切术。20（二）补充血容量输血晶体液等渗晶体液:常用的是乳酸钠林格氏液高渗晶体液:7.5％NaCI溶液胶体液右旋糖酐、羟乙基淀粉、血浆蛋白溶液及聚明胶肽。211.右旋糖酐6％右旋糖酐溶液所产生的胶体具有渗透压作用，在体内每克不弥散多聚体的储水能力为20一25ml，表明它高于血浆白蛋白，因此右旋糖酐适于血浆的补充。右旋糖酐发挥容量效应的初期几乎为输人容量的2倍，因为它的分子量低，输人后3－4h便可排出体外。在抢救失血性休克时以右旋糖酐用于扩容，而右旋糖酐物则用于改善微循环，降低血浓度。但右旋糖酐具有降低血小板税附性，抑制规因子活性，增加血栓对纤溶的敏感性，若每天应用超过1.5g/kg可发生凝血异常。尽管如此，右旋糖酐仍是抢救休克初步治疗的首选溶液。222.羟乙基淀粉临床称为706代血浆。在6％溶液500ml内分别含有羟乙基淀粉和氯化钠。羟乙基淀粉有一个长达24h的半衰期，维持血管内容量时间相对长，具有较好的扩充血容量作用，但它可造成持久的血液稀释。此外它不能进人细胞外间隙，没有改善微循环和利尿的作用。羟乙基淀粉可显著降低凝血因子Ⅷ，所以对凝血功能有一定影响。在输人羟乙基淀粉时，应控制在1.5L/d以内，以免发生不良作用。233.人体白蛋白它是从健康人血浆中提纯而得到的制剂。主要作用为血容量扩张剂，能平衡机体胶体渗透压、纠正血浆蛋白不足，是人体较为理想的胶体溶液。人体白蛋白制剂目前有两种，分别是含5％和25％人体白蛋白的浓缩白蛋白。它们全是极好的容量替代液，有一个适宜的血管半衰期，一般用量匆超过80－100ml，速输入后可造成血管舒张和低血压。缺点是能传播血源性疾病，如肝炎、艾滋病。244.海脉素有效成分是3.5％的聚明胶肽，且含有与血浆成分接近的钠、钾、钙、氯等电解质。海脉素的渗透压、相对粘度、pH值皆与血浆相等、最适宜的容量效应。很少导致心血管超负荷的危险，可确保血管内液与组织间液的平衡，能改善组织灌注，促进利尿，不会造成凝血障碍，适用于低容量休克治疗。急救时，尤其暂无血源情况下，可快速输入海脉素在5－15min内给予500ml，最大用量可达2000ml。255.佳乐施原名血安定，其成分为4％无菌处理琥珀明胶溶于生理盐水，含明胶、钠、氯。佳乐施是胶体性容量替代液，治疗低血容量效果显著，可明显改变心输出量、心搏量、血压、尿量及氧的运输。佳乐施不仅可解除红细胞聚集，也可在输人枸橼酸化血液或血制品前后，再输人血安定而不需冲洗或更换输液器。严重失血可在5－10min输人佳乐施500ml。如需给予大剂量佳乐施时应进行监测，确保维持足够的红细胞压积不低于30％。对明胶过敏者禁用佳乐施。266.输血目前认为红细胞压积不低于28%是较安全的数值。若出血量达全身血量的20％－25％以上，即失血1000ml以上应给予输血，补血量与补液量之比为1：3为宜。输血可先补失血量的2／3，以后逐渐补充血量。输入过多库血有一定副作用，应适当补充些新鲜血液。大量输血后尤以库血，可出现稀释性凝血障碍、枸橼酸中毒与酸碱紊乱、肺水肿、低体温、高血钾、低血钙症等。成分输血，包括输人红细胞、血小板、血浆白蛋白、新鲜血浆，提倡自家血回输；增强血液保护观念。27（三）氧治疗失血性休克发生组织缺氧，引起低氧血症。氧治疗目的在于改善病人缺氧状态，纠正低氧血症。纠正缺氧状态首要条件应具备良好的通气功能，才能保证肺泡进行充分的气体交换。对轻度、中度的失血性休克病人可选用鼻导管供氧，吸人氧流量应在每分钟5升；对重度甚至严重失血休克病人可给予面罩供氧，以提高红细胞及血浆的氧浓度。在氧治疗过程中应连续行脉搏血氧饱和度监测，尽量使血氧饱和度维持在90％－95％以上。28（四）纠正酸中毒休克发生后，因机体无氧代谢增加，产生大量乳酸，引起代谢性酸中毒，与此同时因肺通气与血流的比例失调，导致二氧化碳蓄积，也产生呼吸性酸中毒。纠正酸中毒主要是给予5％碳酸氢钠溶液，用以中和体内的酸根。一般情况以3－5ml/kg用量计算，一次补5％碳酸氢钠溶液计算量的1/2－l/3，首次勿超过200ml。也可以通过测定的二氧化碳结合力或动脉血气中的碱剩余值，通过公式计算出所需用的5％碳酸氢钠溶液量，进行静脉输注直接补充HCO3，恢复缓冲储备能力。29（五）皮质激素药物应用大剂量的皮质激素药物对抗休克可能是有益的。休克病人使用皮质激素药物后，可改善血流动力学，增加心排出量，提高动脉压增加血流量，降低血管阻力，减少血液淤积。此外不仅起到增强机体代谢与稳定细胞膜的作用，也可抑制氧自由基的释放。皮质激素能增加细胞摄取，保护血管内皮细胞的完整性，还能抗凝血。对失血性休克病人可给予氟美松20一50mg或氢化考的松200－300mg静脉点滴。30（六）血管活性药物——1血管收缩药当外周血管功能衰竭时是用血管收缩药的指征。常选多巴胺静脉点滴。此外，间羟胺具有增强心肌收缩力的作用，可以增加脑、肾及冠状动脉的血流量，使周围血管收缩，提高动脉压。必要时多巴胺可与间羟胺合用，其临床效果可能更好。31（六）血管活性药物——2血管扩张药适用于(1)给血管收缩药后，虽能维持血压，但末梢循环未见改善；(2)中心静脉压升高而血压降低，心脏前后负荷增加或伴肺水肿；(3)氧分压正常但脉搏血氧饱和度偏低者。阿托品可解除平滑肌血管痉挛，改善微循环，起到血管扩张作用。也可选用扩张静脉为主的硝酸甘油或以扩张动脉为主的酚妥拉明进行治疗。32（七）强心药物失血性休克可使病人的心肌受到损坏或抑制，尤当心肌收缩力下降或心功能低下时，不仅影响血流动力学变化，也会导致心律失常。强心药物以西地兰为主，静注后可恢复适度的心脏活动，增加心肌收缩力，提高心排出量，使舒张期延长、减慢心率。此外也使心脏郁血减轻，静脉压下降，尿量增多，防止发生心衰。一旦病人出现肺水肿时，要严格控制输血、输液用量与速度，选用速尿或利尿酸钠20－40mg静脉点滴，若加用苄胺唑啉30mg静脉点滴效果更好。33（八）补充三磷酸腺苷失血性休克所致的缺氧，可造成腺苷酸产物丢失与合成障碍，使细胞内三磷酸腺苷减少，直至耗竭。三磷酸腺苷与细胞功能密切相关，补充三磷酸腺苷对机体器官功能恢复十分有益。一般给予三磷酸腺苷20－40mg加辅酶AI00－200U静脉点滴，以增加病人的能量代谢。34（九）钙通道阻滞剂休克病人膜磷脂丢失，引起细胞膜功能不全，其结构也发生变化，使钙离子通透性增强，钙内流后导致细胞结构、功能与代谢发生巨变，对细胞有损坏作用。钙通道阻滞剂如异搏定、硝苯吡啶等，可使心肌耗氧量降低，改变心肌缺血，对已损坏的细胞有一定的保护作用。异搏定以0.075－0.15mg/kg静点。35（十）纳洛酮抗休克资料证实纳洛酮的作用机制是阿片受体的介导和非介导作用，增强休克病人的应激反应，增加心肌收缩力，升高动脉压，降低外周血管阻力，减少血栓素和血小板聚集，也可防止弥漫性血管内凝血。用纳洛酮0.4mg静脉点滴可改善病人休克状态，总用量勿超过10mg。临床证实在休克早期使用纳洛酮效果较好。36（十一）抗凝与促凝治疗严重失血性休克可继发弥漫性血管内凝血，导致凝血功能障碍。在弥漫性血管内凝血早期，血管内血液处于高凝状态，可采用抗凝药物肝素治疗，或选用阿斯匹林和右旋糖酐也可。若弥漫性血管内凝血进人继发性纤溶阶段，可选用抗纤溶药物6-氨基己酸促凝进行止血。37（十二）抗生素失血性休克病人机体免疫力下降，抵抗力降低，易发生感染。为了消炎，并进一步控制感染，可采用某