学海浮舟免疫大题

学海浮舟免疫大题答案（王阶达）103临床五年简答：1、佐剂的作用机制。答：①改变抗原物理性状，延缓抗原降解和排除，延长抗原在体内潴留时间②刺激单核—巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和提层能力③刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强和扩大免疫应答的能力2、体液免疫应答的效应。答：免疫应答最终效应是将侵入机体的非已细胞或分子加以清除，即排异效应。但抗体分子本身只具有识别作用。，并不具有杀伤或排异作用，因此体液免疫的最终效应必须借助机体的其它免疫细胞或分子的协同作用才能达到排异的效果。①抗体分子的中和作用：由于抗体分子有特异识别作用，它可与侵入机体的病毒或外毒素分子结合，从而阻断了病毒进入细胞的能力或中和了外毒素分子的毒性作用。从而发挥抗体分子的保护作用。②抗体分子的调理作用：单核吞噬细胞系统以及中性粒细胞的表面，都带有IgG或IgM分子的Fc受体或补体分子受体。因此，由抗体与抗原形成的免疫复合物极易被这种具有吞噬功能的免疫细胞所吞噬杀伤或降解并被排除。③补体介导的细胞溶解作用：补体分子可经第一活化途径或旁路活化途径溶解靶细胞。但补体分子在无抗体分子存时，不能被活化。因此，抗体分子可借补体的作用溶解细胞，被溶解的细胞再经吞噬细胞系统加以排除。④抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用：凡是具有IgG、Fc段受体的吞噬细胞或具有杀伤活性的细胞都参予这种作用。因此参与抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）的细胞可有巨噬细胞、中性粒细胞和杀伤细胞（K细胞）等。3、移植器官后，受者机体如何识别移植物？论述：1、制作高清抗体血清要考虑哪些因素？学海浮舟免疫大题答案（王阶达）22、以青霉素为例详细说明I型超敏反应的机制。答：①致敏阶段：青霉素半抗原与人体组织蛋白结合形成的完成抗原刺激机体产生特异性IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，此时机体即处于致敏状态。②发敏阶段：当青霉素半抗原再次与人体组织蛋白结合形成的变应原进入处于致敏状态的机体时，即与致敏细胞上的IgE结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介质如组胺、白三烯、激肽原酶、PGD2、PAF等。③效应阶段：上述介质作用于靶器官和组织，引起平滑肌收缩、小血管扩张、毛细血管通透性增高和促进黏膜腺体分泌增加而致机体发病如过敏性休克或支气管哮喘。2004级医学免疫学期末考试简答：1、抗体的生物学作用。答：①特异性结合抗原：中和毒素，阻断病原入侵。②活化补体：溶解细胞或细菌；联合调理作用。③结合Fc受体：介导I型超敏反应；调理吞噬作用；发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）④通过胎盘：IgG通过胎盘是一种重要的自然被动免疫，对于新生儿抗感染有重要作用。2、初次应答与再次应答的不同点及临床意义。答：临床意义：①指导预防接种，制订最佳计划免疫方案；学海浮舟免疫大题答案（王阶达）3②检测IgM类抗体水平作为传染病的早期诊断或宫内感染诊断的指标之一；③根据抗体含量变化掌握了解患者病程及评估疾病转归。3、AIDS的主要免疫异常原因。论述：1、T细胞表面的主要分子有哪些？其功能如何？答：（1）TCR：T细胞抗原受体，为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物。TCR既识别抗原肽的表位，也识别自身MHC分子的多态性部位。（2）CD3：转导TCR识别抗原所产生的活化信号。（3）CD4和CD8：与MHCⅡ类和I类分子结合，增强T细胞和抗原提层细胞或靶细胞之间的相互作用，并辅助TCR识别抗原，参与T细胞活化信号转导。（4）协同刺激分子：①CD28：结合B7产生的协同刺激信号可促进T细胞增殖和IL-2的生成。②CTLA-4(CD152)：与B7结合产生抑制性信号，终止T细胞活化。③ICOS：在CD28后起作用，结合B7-2，调节活化T细胞多种细胞因子的产生，上调T细胞增殖和IL-2的生成。④PD-1：与相应配体（PD-L1或PD-L2）结合后，可抑制T细胞的增殖以及IL-2和IFN-γ等细胞因子的产生，并抑制B细胞的增殖、分化和Ig的分泌；还参与外周免疫耐受的形成。⑤CD2（LFA-2）：介导T细胞与抗原提层细胞或靶细胞之间的粘附；为T细胞提供活化信号。⑥CD40L（CD154）：与CD40结合产生双向效应。一方面促进抗原提层细胞活化，B7分子表达增加和细胞因子合成增加；另一方面，B7和细胞因子的合成增加也促进了T细胞的活化。⑦LFA-1和ICAM-1：介导T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的粘附。2、机体抗肿瘤的特异性细胞免疫过程。学海浮舟免疫大题答案（王阶达）42005级医学免疫学期末考试简答：1、TCR和BCR复合物在结构和功能上有哪些异同？答：结构：TCR是由两条不同的肽链构成的异二聚体，构成TCR的肽链有α、β、γ、δ四种类型。构成TCR的两条肽链均是跨膜蛋白，由二硫键相连。BCR由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信号的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）异源二聚体组成。功能：TCR：T细胞抗原受体，为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物。TCR既识别抗原肽的表位，也识别自身MHC分子的多态性部位。BCR：识别和传递抗原信号。2、交叉反应的发生与抗原的特异性是否矛盾？试举例说明。3、简述APC处理和提呈外源性抗原的过程。答：外源性提呈途径提呈的抗原主要来自APC细胞外如吞噬的细胞或细菌等。①外源性抗原的加工处理：这些抗原进入体内后被APC细胞所识别并摄入，在胞内形成内体，内体膜上的蛋白酶将蛋白质水解成多肽片段，随内体转运至溶酶体。溶酶体中的酶和酸性环境可将蛋白抗原降解为适合MHCⅡ类分子结合的短肽。②MHCⅡ类分子的合成与转运：在rER中新合成的MHCⅡ类分子α链与β链折叠形成二聚体，与Ii结合形成九聚体，并被ER转运至内体，接着Ii被降解，仅留下CLIP。③MHCⅡ类分子的组装和抗原多肽的提呈：HLA-DM分子辅助使CLIP与抗原肽结合槽解离，抗原肽占据MHCⅡ类分子抗原结合槽，形成稳定的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。然后转运到细胞膜表面，供CD4+T细胞识别。4、为什么HIV会导致机体CD4+T细胞数量减少？论述：学海浮舟免疫大题答案（王阶达）51、试述CD4+T细胞在免疫应答中的作用。答：①Th1：分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子能增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。②Th2：分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子增强B细胞介导的体液免疫应答，在变态反应及抗寄生虫感染中发挥重要作用。③Th17:分泌IL-8、MCP-1等趋化因子趋化中性粒细胞；分泌IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子介导炎症反应，参与自身免疫性疾病，肿瘤免疫2、肿瘤细胞的免疫逃逸机制有哪些。可采用哪些免疫学的应对措施？06护理简答：1、补体经典途径和旁路激活途径的异同点。2、抗体的功能答：见2004级医学免疫学期末考试简答1学海浮舟免疫大题答案（王阶达）63、试述TD抗原引起的免疫应答过程。答：①BCR识别特异性抗原,产生B细胞活化的第一信号.②Th细胞与B细胞的相互作用:BCR识别并结合抗原后,抗原—抗体复合物内化,抗原被加工成抗原肽后与MHCII类分子形成复合物,提呈给T细胞的TCR,产生T细胞活化的第一信号B细胞.B细胞识别抗原后表达B7分子,与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号.活化的T细胞表达CD40L,与B细胞表面组成性表达的CD40结合,产生B细胞活化的第二信号.活化的Th细胞分泌多种细胞因子如IL-2、IL-4、IL-6等，诱导活化B细胞的分化和Ig的产生。③B细胞增殖：被TD抗原诱导活化的B细胞迅速进入细胞周期，大量增殖，并进一步分化，最终形成浆细胞和记忆性B细胞。④抗体形成：浆细胞分泌产生抗体。论述：1、试比较NK细胞和CTL细胞的杀伤机制的异同点。答：同：①通过穿孔素/颗粒酶途径杀伤靶细胞：穿孔素储存于胞质颗粒内，其生物学效应与补体巩膜复合物类似，在钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。②通过Fas/FasL途径杀伤靶细胞：活化的NK细胞和CTL细胞所表达的FasL，其与靶细胞表面Fas结合，通过激活胱天蛋白酶级联反应而使靶细胞死亡。③通过TNF-α/TNFR-1途径杀伤靶细胞：活化的NK细胞和CTL细胞可分泌TNF，其与靶细胞表面I型受体结合，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。异：①对靶细胞的识别方式不同：CTL细胞识别靶细胞受MHC-I类分子限制，而NK细胞不受其限制。②产生穿孔素/颗粒酶的方式不同：NK细胞本身存在这种颗粒，而静止的CTL细胞中不存在。只有当其与靶细胞上的特异的MHC-I类分子和抗原复合物结合后，或收到IL-2等刺激才能产生。③NK细胞的杀伤属于固有免疫，特异性差，对靶细胞的杀伤作用出现得早。而CTL细胞的杀伤属于细胞免疫，识别和杀伤具有特异性，杀伤作用时间出现较晚，但免疫力维持时间较长。3、试述AIDS免疫学异常及其机制。学海浮舟免疫大题答案（王阶达）72006级医学免疫学期末考试简答：1、比较HLA-1与HLA-2类分子在结构、组织分布和抗原肽相互作用等方面的特点。答：HLA抗原类别分子结构肽结合结构域表达特点组织分布功能I类α链45KD（β2-m12KD）α1+α2共显性所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用Ⅱ类α链35KDβ链28KDα1+β1共显性APC，活化的T细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用3、移植排斥反应中同种异型MHC抗原的直接识别与间接识别机制的特点。3、造成BCR多样性的机制。答：①组成造成的多样性：众多V区基因片段的组合和轻重链的组合。②连接造成的多样性：Ig各基因片段之间的连接往往并不明确，有插入、替换或缺失核苷酸的情况发生，从而产生新的序列。③体细胞高频突变造成的多样性：主要方式是点突变，常发生在V区的CDR区。4、I型超敏反应的发生机制和防治措施。答：发生机制：①致敏阶段：变应原进入体内后刺激机体产生特异性IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，此时机体即处于致敏状态。②发敏阶段：当变应原再次与人体组织蛋白结合形成的变应原进入处于致敏状态的机体时，即与致敏细胞上的IgE结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介质如组胺、白三烯、激肽原酶、PGD2、PAF等。③效应阶段：上述介质作用于靶器官和组织，引起平滑肌收缩、小血管扩张、毛细血管通透性增高和促进黏膜腺体分泌增加而致机体发病。学海浮舟免疫大题答案（王阶达）8防治措施：①远离变应原：变应原检测：皮肤试验②脱敏治疗：包括异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法。③药物防治：抑制生物活性介质合成和释放的药物如阿司匹林、色甘酸钠、肾上腺素等；生物活性介质拮抗药如抗组胺药等；改善效应器官反应性的药物：肾上腺素、钙剂等④免疫新疗法：细胞因子佐剂IL-12变应原基因疫苗抗IgE的人源化单抗sIL-4R（重组可溶型IL-4受体）论述：1、机体抗病毒感染的主要免疫机制。2006级医学免疫学补考简答：1、简述肿瘤的免疫逃逸机制。2、抗体分子的基本结构及其生物学功能。答：基本结构：Ig分子的基本结构是由四条肽链组成的，即由两条相同的分子量较小的肽链称为轻链和两条相同的分子量较大的肽链称为重链组成的。轻链与重链是由二硫键连接形成一个四肽分子称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本结构。Ig单体中四条肽链两端游离的氨基或羧基的方向是一致的，分别命名为氨基端（N端）和羧基端（C端）。生物学功能：见2004级医学免疫学期末考试简答1学海浮舟免疫大题答案（王阶达）93、T细胞在胸腺中发育过程及其意义。答：发育过程：①TCR的发育