急性心肌梗死诊断和治疗指南

1急性心肌梗死诊断和治疗指南徐闻县中医医院急诊科陈升王2【急性心肌梗塞(AMI)】急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。3【发病机理】冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增4【诱因】1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。56闭塞血管与梗死部位左冠状A前降支→左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前内乳头肌左冠状A回旋支→左室高侧壁、膈面及左房，可累及房室结右冠状A→左室膈面、后间隔及右室，可累及窦房结和房室结7【2、病理】20－30分钟，心肌即可有少数坏死，1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。8【临床表现】〖一、梗塞先兆〗多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重心律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。9〖二、症状〗A〖胸骨后疼痛〗最突出的症状（一）诱因（二）部位（三）性质（四）持续时间及其缓解少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。10B〖休克〗20％病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。11C〖心律失常〗75－95％的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。D〖心力衰竭〗梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。E〖全身症状〗有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现。12【体征】低BP,HR增快,心尖部S1低钝,闻及病理性S3,S4;或出现奔马律.心律失常,VT多见心功能不全心包磨擦音---反应性纤维性心包炎心尖部粗糙SM----二尖瓣乳头肌功能不全胸骨左下缘粗糙SM----室间穿孔发热13【实验室及其他检查】〖一、心电图〗（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围14（一）特征性改变1．病理性Q波面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3．T波倒置面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。15正常心电图1617（二）动态性改变1．超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2．急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4．恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。18（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。19部位导联前间壁前壁前侧壁高侧壁广泛前壁下壁后壁右室I+±II+III+avRavL+±⊙avF+V1++⊙V2+±+⊙V3±++V4+++V5±++V6++V7+V8+V9+V3R+V4R+（±）V5R+20〖二、超声心动图〗可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。〖三、放射性核素检查〗（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。21〖四、血液检查〗（一）血象1-2天后白细胞可增至10－20×109／L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。22（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6－8小时开始升高，24小时高峰。2－3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。CPK同功酶CPK－MB更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT）6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶8－10小时开始上升，约持续8－14日方恢复正常。23（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续3－5日恢复正常。心肌肌钙蛋白4--6小时开始上升，持续6－7日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。24AST、CK、CK-MB假阳性肝脏疾病（通常ALTAST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病甲低25【及时诊断是正确治疗的基础】诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。26AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓27AMI的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛－胸痛30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII气胸－CXR可鉴别心包炎、心肌炎－ECG广泛ST上抬急腹症－有腹部体征，ECG无变化28AMI的治疗--急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。29一般治疗①监测：②卧床休息：③建立静脉通道：④镇痛：⑤吸氧⑥纠正水、电解质及酸碱平衡失调⑦饮食和通便30再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；CABG（冠状动脉旁路搭桥术）：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。31溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级（造影剂量充盈及清除的速度正常，冠脉充分灌注）血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。32①ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证:2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间12小时,年龄75岁。对前壁心肌梗死、低血压（SBP100mmHg）或心率增快（100bpm）的患者治疗意义更大。②ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证:ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。适应症33③ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证:ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗.④ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证:高危AMI，就诊时SBP180mmHg和/或DBP110mmHg，颅内出血的危险性比较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。--首先应镇痛、↓BP（NTG、β受体阻滞剂），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，可考虑直接PTCA或支架植入术。⑤ACC/AHA指南将其列为Ⅲ类适应证:虽有ST段抬高，但起病时间24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。34①既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。②颅内肿瘤。曾使用链激酶（5天-2年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。③近期（2-4周内）活动性内脏出血（月经除外）。④可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。⑤入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。溶栓治疗的禁忌症及注意事项35⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率2-3），已知有出血性倾向。⑦近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（10分钟）的心肺复苏。⑧近期（3周）外科大手术。⑨近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。⑩妊娠。36溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）37溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕；溶栓开始后2-3小时内每30’做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70％。38冠脉再通的判断胸痛2小时内明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；2小时内出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；39并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK（链激酶）常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。40溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％TIMIIII级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%41急诊PTCA＋支架优点：冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高达85％；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医