免疫名解和简答

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资源描述

1.ELISA:为固相酶联免疫吸附试验。基本方法是将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面,用以捕获待测的抗体或抗原,再应用酶标记的抗抗体或特异性抗体与之结合,加底物显色检测抗原或抗体的量。2.ELISPOT:酶联免疫斑点试验。用于检测单个效应细胞产生某种细胞因子的测定。基本原理是用已知细胞因子的抗体包被固相载体,加入待检测的效应细胞,温育一定时间后洗去细胞,如待测效应细胞产生相应细胞因子则与已包被的抗体结合,再加入酶标记抗该细胞因子抗体,加底物现色。一个斑点代表一个分泌相应细胞因子的细胞,通过计数可推算出分泌细胞因子的细胞的频率。3.自然杀伤细胞(naturekillercell,NK)4.NKT细胞(NKTcell)5.模式识别受体(patternrecognitionreceptors,PRR)6.病原相关分子模式(pathogenassociatedmolecularpatterns,PAMP)三、名词解释2.T细胞协同刺激分子3.免疫突触Mmm;;四、简答与论述1.简述T细胞活化两个信号的产生和作用。2.简述T细胞活化阶段APC与T细胞的相互作用。四、简答与论述1.试举1例与速发型超敏反应有关的疾患,并说明该型超敏反应的发生机理。2.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制如何?简述其防治方法和原理。3.在Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应性疾病的发生过程中,其参与因素有何异同?请举例说明。4.请以结核杆菌感染为例,试述Ⅳ型超敏反应的发生机制与其它三型有何不同。5.应用II型超敏反应发生机理,解释新生儿溶血症。三、名词解释1.主要组织相容性复合体(majorhistocompatibilitycomplex,MHC)2.人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)3.MHC的多态性(polymorphism)4.MHC限制性(MHCrestriction)三、名词解释1.调理作用2.补体活化的经典途径3.补体活化的旁路途经4.膜攻击复合物三、名词解释1.抗原(antigen,Ag)5.抗原表位6.构象表位/非线性表位8.共同抗原表位9.交叉反应10.胸腺依赖性抗原(thymusdependentantigen,TD-Ag)和胸腺非依赖性抗原(thymusindependentantigen,TI-Ag)四、简答与论述2.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制如何?简述其防治方法和原理。青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于Ⅰ型超敏反应。1)发生机制是:青霉素具有抗原表位,本身无免疫原性,但其降解产物青霉唑醛酸或青霉烯酸,与体内组织蛋白共价结合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后,可刺激机体产生特异性IgE抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时,即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型,机体再次接触花粉后,可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质,支气管平滑肌痉挛,从而发生过敏性哮喘。2)防治方法和原理:①查明变应原,避免与之接触是预防Ⅰ型超敏反应最有效的办法,临床常用皮肤试验进行检测,如青霉素皮试;②脱敏疗法:包括异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法。抗毒素皮肤试验阳性而又必须使用者,可采用小剂量、短间隔(20-30分钟)多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制试小剂量变应原进入机体与有限数量的致敏靶细胞作用后,释放的生物活性物质少,不足以引起明显临床症状,同时介质作用时间短,无累积效应。因此短时间内小剂量多次注射变应原可使体内致敏靶细胞脱敏,此时,大剂量注射抗毒素血清不会发生过敏反应,但此种脱敏是暂时的。对于以查明而难以避免接触的变应原,如花粉等,可采用小剂量,间隔较长时间,反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。其可能作用机制是通过改变抗原进入途径,诱导机体产生大量特异性IgG类抗体,降低IgE抗体应答或者IgG与变应原的结合阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合。4.请以结核杆菌感染为例,试述Ⅳ型超敏反应的发生机制与其它三型有何不同。结核杆菌感染属于Ⅳ型超敏反应性疾病,是迟发型超敏反应。与其它三型相比,其最大的不同点是,前三型超敏反应都有抗体与补体。Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的一种细胞性免疫应答,效应细胞与特异性抗原结合后,引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较慢,通常在接触相同抗原后24-72小时出现炎症反应。此型超敏反应与抗体和补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。5.应用II型超敏反应发生机理,解释新生儿溶血症。血型为Rh-的母亲由于输血流产或分娩等原因接受红细胞表面RhAg刺激后,可产生RhAb,此类免疫血型Ab为IgG类Ab,可通过胎盘。当体内产生RhAb的母亲妊娠或再次妊娠,且胎儿血型为Rh+时,母体内的RhAb便可通过胎盘进入胎儿体内,与其红细胞结合使之溶解破坏,引起流产或新生儿溶血症

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