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２０２０室性心律失常中国专家共识（２０１６共识升级版）•室性心律失常是临床上十分常见的心律失常，主要包括室性早搏（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）和心室颤动（简称室颤）。室性心律失常多发生在诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，患者可以毫无症状，也可有明确的心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（ＳＣＤ）。定义１室早•１．１定义和流行病学特征•室早是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。在普通人群中，其发病率为１％～４％。通过普通心电图筛查发现室早患病率约为１％，而通过２４ｈ或４８ｈ动态心电图检测则高达４０％～７５％。室早的发病率随年龄增长而增加，在＜１１岁的儿童中，其发病率＜１％；而在＞７５岁的人群中，其发病率可高达６９％。•１．２病因和机制•任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。不良生活方式如精神紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡摄入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。室早的机制主要为自律性异常、触发活动和折返。•１．３临床表现•室早的临床表现差异很大，大多数患者可无明显症状，但偶发室早也可引发严重的症状，包括心悸、胸闷、心跳停搏感等。部分室早可导致心排血量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕等。•１．４诊断、预后评估和危险分层•室早诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。对于鉴别困难者，希氏束电图具有重要的价值。普通１２导联心电图对于判断室早的起源部位可缺少的，下壁导联ＱＲＳ波呈高大直立的Ｒ形是流出道起源室早的特征。动态心电图对于判断室早的总数、不同时间的分布情况、与自主神经张力变化的关联以及是否有多种形态具有重要价值。•超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。•运动试验对于室早患者，尤其是症状与运动存在关联时，应考虑该项检查以确定运动是增加还是减少室早，评估是否可诱发持续性室性心律失常。运动试验阴性有助于排除儿茶酚胺敏感性多形性室速（ＣＰＶＴ）作为室早原因的可能性。对运动恶化的室早患者应尽快予以进一步检查，因为这部分患者很可能需要治疗。•增强磁共振成像（ＭＲＩ）能提供额外的诊断和预后信息。尽管没有大样本研究证实哪些患者应行ＭＲＩ检查，但ＭＲＩ可指导管理多种合并室早的结构性心脏病，包括扩张性心肌病（ＤＣＭ）、肥厚型心肌病（ＨＣＭ）、心脏结节病、淀粉样变和致心律失常性右室心肌病（ＡＲＶＣ）等。对于这些患者，延迟钆增强ＭＲＩ发现室壁运动障碍或心肌瘢痕有助于判断预后。•偶发室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。尽管极少数特发性“良性”室早可诱发恶性室性心律失常如多形性室速或室颤，然而潜在的心脏疾病仍是频发室早预后不良的最主要危险因素。目前已知可能与预后不良相关的因素见表２。对于频发室早患者（２４ｈ＞５００个），应转诊并由心血管病专家进行进一步评估，以排除任何潜在的结构性心脏病，如缺血性心脏病或心脏离子通道病。室早负荷＞２０％是全因死亡和心血管病死亡的高危因素，需强化对患者的随访。•１．５室早诱导性心肌病•因频发室早导致心脏扩大、心功能下降，且室早根除后心功能改善、心脏扩大逆转，排除其他原因与其他类型的心肌病后，可诊断为室早诱导性心肌病。对于此类患者应积极推荐导管消融根除室早。然而，室早也有可能是隐匿性心肌病的早期表现，所以具体到每个患者，往往很难判定室早与心肌病孰为因果。大多数患者并不会发生室早诱导性心肌病，文献报道室早合并左室功能受损的患病率从７％～５２％不等。目前仍难以预测哪些患者会发生室早诱导性心肌病，现有的证据显示室早负荷高是最强的危险因素。室早负荷多少是高危因素目前尚无定论，通常认为室早负荷需达总心搏数的１５％～２５％以上。其他可能与室早诱导性心肌病相关的因素包括：室早的ＱＲＳ波时限、心外膜室早、右室流出道室早和插入性室早等。•１．６治疗策略和方法•对于疑似室早诱导性心肌病患者，应积极治疗室早。对于无结构性心脏病的室早患者，治疗策略不宜过于积极，经医师反复解释并告知室早的良性特征后患者临床症状仍不缓解者可给予适当治疗。对于合并结构性心脏病的室早患者，尽管症状也可成为治疗室早的依据，但更应侧重于结构性心脏病的治疗。•１．６．１药物治疗•对于无结构性心脏病且症状轻微的患者，首先是对患者进行健康教育，告知其室早的良性特性并给予安抚。目前尚无大规模随机对照研究验证药物对无结构性心脏病室早的疗效。对于健康教育后症状仍然不能有效控制的患者，可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，但疗效有限，甚至与安慰剂相比并无差异。钙通道阻滞剂的应用证据少于β受体阻滞剂，并且这些药物本身也有可能会引起明显的症状。虽然Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药可能更有效，但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险－获益比并不清楚，甚至可能会增加合并严重结构性心脏病患者的死亡率，因此治疗前应进行谨慎地评估。•近年来，中药治疗室性心律失常取得了一些进展。荟萃分析研究显示，参松养心胶囊联合常规抗心律失常药物可以更为有效地减少室早发作。相关的随机、双盲的多中心临床研究结果表明，与美心律或安慰剂相比，参松养心胶囊与稳心颗粒可以减少室早，缓解临床症状。对于心力衰竭合并室早的患者，参松养心胶囊在减少室早发生的同时，一定程度上也可以改善患者的心功能；在窦性心动过缓合并室早的患者，参松养心胶囊不仅可以减少室早数量，且不增加窦性心动过缓的风险，甚至还能有限地提高窦性心动过缓的心率。•１．６．２导管消融治疗•对于室早诱导性心肌病患者，应积极推荐导管消融，以期根治室早、改善心脏功能。对于症状明显的频发室早患者，可以推荐导管消融治疗，但具体室早负荷多少为导管消融的最强适应证尚无定论，实践中大多以室早２４ｈ＞１００００次为筛选标准。需要指出的是，部分无症状患者出于升学、就业或妊娠等原因而要求导管消融，待充分与患方沟通后，亦可尝试导管消融治疗。室早消融的成功率与其起源部位高度相关，流出道室早的导管消融成功率较高，而部分区域的室早如冠状静脉、心外膜、左室顶部及乳头肌等部位起源的室早消融难度相对较大。理想的消融目标是彻底消除室早，但即使部分消除室早也可能显著改善临床症状和左室功能。多形性室早或术中不能诱发的临床室早，会降低导管消融的成功率。室早导管消融术较安全，目前报道的室早消融的并发症发生率大多＜１％。•１．７室早的诊治流程图、专家建议和推荐2非持续性室速（ＮＳＶＴ）•２．１定义和流行病学特征•ＮＳＶＴ是指连续３个及３个以上的室性心律、频率＞１００次／分、持续时间＜３０ｓ、且血流动力学稳定、能够自行终止。典型的ＮＳＶＴ一般由３～１０个室性心律组成，心室率多在１００～２００次／分。•２．２病因和机制•２．２．１病因•各种心脏病患者都可以发生ＮＳＶＴ，健康人群也可记录到ＮＳＶＴ。急性心肌梗死４８ｈ内，４５％的患者发生ＮＳＶＴ，但不增加远期死亡风险。在心肌梗死４８ｈ后至第１个月，ＮＳＶＴ发生率为５％～１０％，ＮＳＶＴ的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关，合并ＮＳＶＴ患者３年猝死率（２１％）明显高于无ＮＳＶＴ患者（８％）。多因素分析显示，ＮＳＶＴ使总死亡率和猝死的危险性增加２倍，在左室功能下降的患者中，ＮＳＶＴ相关危险性更高。•在冠心病患者中约５％有ＮＳＶＴ，但射血分数低于０．４０者，ＮＳＶＴ发生率可增加到１５％。•ＨＣＭ患者，ＮＳＶＴ发生率在２０％～３０％，在曾有晕厥或心脏骤停发作史的ＨＣＭ患者，７０％～８０％存在ＮＳＶＴ，而无晕厥或心脏骤停病史者，ＮＳＶＴ患病率为２％。•ＨＣＭ合并ＮＳＶＴ患者，每年猝死率为８％～１０％，而在没有ＮＳ－ＶＴ患者，每年猝死率仅为１％。•ＤＣＭ患者，无症状ＮＳＶＴ发生率较高（４０％～７０％），大多数左室功能下降的ＤＣＭ患者可发生ＮＳＶＴ，这些人群中猝死的危险也较高。但在心功能代偿的ＤＣＭ患者，仅有５％患者可监测到ＮＳＶＴ，并未显示有不良的临床预后。•在心脏瓣膜病患者中，ＮＳＶＴ发生率也较高，尤其是主动脉瓣狭窄，明显二尖瓣返流的患者ＮＳＶＴ发生率可达•２５％。•高血压合并左室肥厚患者，ＮＳＶＴ发生率在２％～１５％，而单纯高血压患者ＮＳＶＴ的发生率约为６％。•３０％～８０％充血性心力衰竭患者有ＮＳＶＴ［４０］。随着左室射血分数（ＬＶＥＦ）进行性下降，ＮＳＶＴ的发生率增加。有ＮＳＶＴ的心力衰竭患者猝死危险较高。•２．２．２发生机制•ＮＳＶＴ的发病机制与持续性快速心律失常相似，关于这些心律失常机制大多是间接来自对自律性改变有关的心律失常的观察。对于没有结构性心脏病患者的ＮＳＶＴ，目前疑为局灶性室速。局灶性室速的发病机制包括异常自律性、触发活动和微折返。触发活动似乎是发生ＮＳＶＴ主要发生机制，浦肯野细胞或心室肌的早期后除极是多数长ＱＴ综合征（ＬＱＴＳ）有关的多形性室速［如尖端扭转型室速（ＴｄＰ）］的发生机制，而室速的维持机制可能与折返有关。其本质是细胞内含环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）水平增高，导致细胞内钙离子水平增加所介导的触发活动。右室流出道ＮＳＶＴ的可能机制与触发活动有关。折返可能是慢性冠心病的ＮＳＶＴ发生机制，其本质是存在传导延缓和单向阻滞，这与心肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处。•室性心律失常发生的病理因素包括心肌缺血、局部纤维化、心室肌肥厚、异常室壁张力、交感张力增高和电解质异常等。•２．３临床表现•ＮＳＶＴ的心电图形态可以是单形性、也可以是多形性，形态特点与基础心脏病没有关系。由于ＮＳＶＴ在心电图上表现为形态不一，也称之为复杂的室性异位心律。ＮＳＶＴ通常无症状，然而，即使患者左室功能处于代偿状态，心室率过快、持续时间超过数秒的ＮＳＶＴ仍可引起晕厥。大约１０％的ＮＳＶＴ患者没有明显的心脏疾病，这些心动过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电学异常。•急性心肌缺血和ＬＱＴＳ有关的ＮＳＶＴ，常常表现为多形性。在有明确的持续性室速病史的患者记录到ＮＳＶＴ时，其形态可能与持续性室速相同。大多数无ＱＴ间期延长的多形性室速存在冠状动脉病变。左室功能异常患者中，频发而复杂的室性异位心律更为常见（包括ＮＳＶＴ）。•在冠心病患者中常见有两种情况，一是曾有心肌梗死病史但近期无急性缺血证据的稳定性冠心病患者，多形性ＮＳ－ＶＴ或持续性室速可以为唯一的临床表现。另一种是急性缺血时表现为ＮＳＶＴ和非持续性室颤。来自ＩＣＤ的资料显示，在所有的室颤患者中，非持续性室颤达４０％。•起源右室流出道的室速，心电图常表现为左束支阻滞（ＬＢＢＢ），额面电轴偏下，可表现为反复性单形性室速，也可与室早、ＮＳＶＴ和持续性室速混杂出现。这种心律失常经常在一个相对固定的心率窗口发生，若运动时心率增加，心动过速会自行终止；运动后恢复过程中，当心率降至某心率窗口时，ＮＳＶＴ再次发作。这种反复发作的ＮＳＶＴ或持续性室速多见于右室流出道室速，也可见于心肌病、陈旧性心肌梗死或起源于主动脉瓣的室速。右室流出道起源的ＮＳＶＴ尽管致死可能性非常小，但偶尔可致晕厥。右室流出道室速需要与ＡＲＶＣ相鉴别。•ＤＣＭ患者心电图可表现为多形性或ＬＢＢＢ／右束支阻滞（ＲＢＢＢ）图形，约１／３ＤＣＭ患者的ＮＳＶＴ是由束支折返引起，称作束支折返性室速（ＢＢＲＴ），室速发作时ＨＶ间期长于或等于窦性心律时的ＨＶ间期。在ＨＣＭ患者中，ＮＳＶＴ心电图形态无特殊表现。动态心电图可记录到相对较慢且无症状的非持续性单形性室速发作。用程序刺激诱发ＮＳＶＴ发作时，多形性室速占６０％，单形性室速占３０％。ＡＲＶＣ患者，室速起源于右室壁，典型的心电图表现为ＬＢＢＢ形态，电轴左偏或右偏。瓣膜病、高血压时，室性心律失常通常表现为多形性心律失常。ＮＳＶＴ可发生在法洛四联症矫正术后数年，可能与围绕手术瘢痕和补片的折