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1.病例中患者送到县人民医院时主要临床表现为：神志清楚表情淡漠双腿发凉皮肤发亮张力增加双下肢肿胀明显血压偏低脉搏加快双下肢骨折无尿可能与体内水、电解质代谢有关水肿化验结果比对检验项目结果单位参考范围Hb125g/L120~160RBC3.710^12/L4.5~5.5WBC10.610^9/L4.0~10.0N（中性）78%50~70L（淋巴）22%20~40PLT（血小板计数）21010^9/L100~300pH7.30/7.35~7.45HCO316mmol/L22~27PaO280mmHg95~100PaC0231mmHg35~45Na+135mmol/L135~145Cl-105mmol/L95~105K+6.5mmol/L3.5~5.5正常偏低偏高正常偏低偏高正常偏低偏低偏低正常正常偏高代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolicacidosis）•概念：是以血浆【HCO3-】（＜21mmol/L）原发性减少导致PH（＜7.35）降低为特征的酸碱平衡紊乱。•病因之一：简单机制细胞外夜K+浓度增加时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍表现为疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。（书本157）高钾血症Hyperkalemia血清钾浓度高于5.5mmol/L根据化验结果：原因及机制高钾血症肾脏排钾细胞内钾外流肾脏排钾•肾小球滤过率减少(无尿)•盐皮质激素缺乏：醛固酮•长期应用潴钾类利尿剂：抑制肾小管对醛固酮反应细胞内钾外流•急性酸中毒：细胞外H+进入细胞内，细胞内K+进入细胞外。•缺氧：ATP减少,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入胞内。•组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，挤压综合征等。（病例中病人双下肢股骨骨折，右下肢胫骨骨折，挤压综合征）临床表现：1.神经肌肉症状表情淡漠，早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷2.心血管症状心搏慢而无力，室性心率失常，血钾升高3.泌尿、消化及呼吸系统有少尿或尿毒症的表现。高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。P波：心房去极化QRS波：心室去极化T波：心室复极化U波P-R间期(房室传导时间)：兴奋由心房传到心室所需时间。0.12～0.20s。房室传导阻滞时，P-R间期延长。S-T段：与基线平齐，心室各部均已进入去极化状态，彼此之间无电位差存在。心肌损伤或缺血时（心肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或压低。ECG波形的意义3、如果在县医院做心电图检查可能会出现变化？为什么？可能出现：Q-T间期缩短，T波高尖对称。原因：高钾时心肌细胞膜的钾通透性明显增高钾外流加速复极化（3期）加速动作电位缩短高钾血症时，由于传导速度减慢，因此，传导阻滞是最重要特点。由于窦房结对高钾不敏感，心房肌对高钾最敏感，所以，心房细胞的静息电位和动作电位的振幅较心室细胞降低更明显。因此，血钾浓度的改变对其有不同的影响。