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肝硬化hepaticcirrhosis目录1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.诊断6.超声表现7.治疗概述Overview01肝硬化肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化发病率高，发病高峰年龄在35~50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。概述病因及发病机制Etiologyandpathogenesis02病因学病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型；甲型和戊型不会发展成肝硬化慢性酒精中毒：欧美国家多见非酒精性脂肪性肝炎：约20%会发展为肝硬化胆汁淤积：高浓度胆酸和胆红素损伤肝细胞肝静脉回流受阻遗传代谢疾病：肝豆状核变性、血色病等工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷；异烟肼、甲氨蝶琳等自免肝可演化为肝硬化血吸虫病隐源性肝硬化：病因不明者一、病因：二、发病机制：各种病因肝细胞损伤变性坏死肝细胞再生纤维化肝硬化病理Pathology03病理大体形态早期肿大，晚期缩小，质地硬外观呈棕黄色或灰褐色表面弥漫大小不等结节切面见结节由纤维条索包绕光镜正常肝小叶结构被假小叶替代假小叶：再生肝细胞结节及残存肝小叶假小叶内肝细胞不同程度变性、坏死汇管区增宽，炎症细胞浸润，“假胆管”临床表现Clinicalmanifestation04临床表现一、代偿期：无特异性，偶有乏力、食欲减退、腹胀不适二、失代偿期：（出现腹水及并发症）1.全身症状：乏力、体重下降、低热2.消化道症状：食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等3.出血倾向：牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多4.与内分泌紊乱相关症状：男性------性功能减退、乳房发育女性------闭经、不孕5.门脉高压相关症状：①呕血、黑便②血细胞三系减少③腹水临床表现三、并发症1.食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见，呕血、黑便2.感染：呼吸道、胃肠道、泌尿道相应症状3.肝性脑病：最严重，也是最常见死亡原因4.电解质和酸碱平衡紊乱：①低钠②低钾低氯③酸碱平衡紊乱5.原发性肝细胞癌：重点筛查高危人群（＞35岁；乙/丙肝病史＞5年；家族史）6.肝肾综合征：肾衰竭7.肝肺综合征：低氧血症8.门静脉血栓形成诊断Diagnosis05诊断一、相关病史：病毒性肝炎、长期大量饮酒史等二、临床表现：肝功能减退及门脉高压所致临床表现三、实验室检查：肝功失代偿指标：血清白蛋白↓、血清胆红素↑、凝血酶原时间→等四、影像学检查：B超、CT、MRI金标准肝活组织检查见假小叶形成超声表现Ultrasound06超声表现一、正常肝脏超声表现肝左叶测量;①标准切面：纵切显示腹主动脉②前后径＜6cm③上下径＜10cm肝右叶前后径及上下径测量;①标准切面测量：纵切——探头右锁骨中线，显示右肾上极横切——探头右肋缘下显示胆囊②前后径＜10cm③上下经＜14cm（一）形态与轮廓1．肝包膜整齐、光滑，呈线样回声。2．膈面呈弧形强回声，边缘锐利。3．肝下缘与肝角呈锐角。（二）肝实质回声肝实质呈密集细小均匀分布，回声强度呈中等水平的点状回；。（三）肝内管道结构：清晰可辨超声表现二、典型肝硬化超声表现（一）体积变化:肝脏体积缩小，左右叶均缩小或左叶代偿性增大超声表现二、典型肝硬化超声表现（二）包膜变化：呈锯齿状、波浪状，边缘角变钝或不规则超声表现二、典型肝硬化超声表现（三）回声变化：增粗增强，分布不均，部分呈颗粒状、结节状，表现为低回声或高回声结节超声表现二、典型肝硬化超声表现（四）管道变化：肝内血管粗细不均、纹理紊乱，①肝静脉常变细②门脉增宽、脾静脉增粗、肠系膜上静脉增粗③肝动脉代偿扩张超声表现二、典型肝硬化超声表现（五）继发性变化：脾大、腹水、胆囊壁增厚超声表现三、小结（一）早期肝硬化无特异性变化（二）典型肝硬化：五大变化1.体积变化2.包膜变化3.回声变化4.管道变化5.继发性变化治疗Treatment07治疗一、治疗1.目前无特效治疗2.治疗原则：①早期诊断②针对病因给予相应处理，减缓发展③后期积极防治并发症④终末期肝移植Thanksforyourattention!谢谢