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常见耳源性眩晕的诊治正常听力传导性耳聋感音神经性耳聋传导性耳聋：指示外、中耳病变感音神经性耳聋：指示内耳病变纯音听阈声导抗A型：正常，-50~+50dapa。Ad型：听骨链中断、鼓膜松弛As型：听骨链固定、耳硬化症B型：平坦型，鼓室积液、鼓膜粘连、鼓膜穿孔、耵聍栓塞C型：负压型，咽鼓管功能不良、鼓室积液前庭神经核位于脑干，与动眼、脊髓、大脑、小脑、网状结构连系，产生眩晕、眼动、姿势调节前庭神经核是中枢与周围眩晕的分界线临床常见眩晕症分类前庭周围性眩晕1良性阵发性位置性眩晕(BPPV)2Meniere’sdisease3突发性耳聋1/2病人伴眩晕4药物中毒性眩晕5内耳供血不足或称迷路卒中6RamsyHunt综合症7前庭神经炎或供血不足8大前庭水管综合症（LVAS)9急、慢性中耳炎（迷路炎）10外伤性颞骨骨折11上半规管裂前庭中枢性眩晕1PCI50~80%以眩晕为主诉(posteriorcirculationischemia)2颈椎骨质增生3桥小脑角肿瘤－听神经瘤4颅底畸形－颅底凹陷5颅脑外伤性眩晕6眩晕性癫痫7Walleberg综合征8第四脑室肿瘤9锁骨下动脉盗血综合征10精神性眩晕11偏头痛良性阵发性位置性眩晕BenignparoxysmalpositionalvertigoBPPV2015-9-12A.内淋巴流向壶腹嵴为抑制状态，放电率低;B.背离壶腹嵴为兴奋状态，放电率高良性阵发性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV），是指在某一特定头位诱发短暂的阵发性眩晕，多见于中年患者。1952年，Dix和Hallpike首先描述了BPPV眼震的6大特征，这些特征是诊断BPPV的基本依据。1.体位试验时，患耳向下出现眼震2.眼震出现前有1~5s短暂时潜伏期3.旋转型眼震，快相向病变侧（向下之耳）4.持续时间约5~30s5.回到坐位时有反向眼震6.重复体位试验眼震消失有疲劳现象BPPV发病机理一、嵴顶结石学说1969年在颞骨切片发现PSC壶腹嵴有致密的嗜碱性颗粒，认为是移位的耳石称嵴顶结石症(Cupulolithiasis），当头动时，带耳石壶腹嵴与内淋巴的比重差发生变化，嵴顶对重力与直线加速度敏感性增加，出现眼震和眩晕，耳石沉积于嵴顶，运动使顶嵴偏斜产眩晕BPPV发病机理二、管结石学说1979年提出PSC长臂内淋巴中存在一些游离的颗粒，当头位移动时出现眼震及眩晕。1992年McClure和Parnes在人体PSC阻塞手术时，显微镜下见内淋巴中微细颗粒，生化检查为CaHCo3结晶。BPPV病因特发性或原发性的BPPV占50~70%继发性BPPV头部外伤占7~17%梅尼埃病后占0.5~31%病毒性神经迷路炎viralneurolabyrinthitis)占15%内耳手术（镫骨切除）占6%中耳炎ParnesLS.2003BPPV临床表现后半规管BPPV：起病突然，通常发现在卧位向某侧翻身，坐位迅速改变头位时发作眩晕，约3-6s后出现眼震，为短暂旋转性眼震，易疲劳，右耳向下出现向右眼震为RP-BPPV，持续数秒后消失，眩晕可能持续时间稍长．反复做激发头位运动，眩晕及眼震可消失，病程可达数小时或数日，以后可周期性加重或缓解，可伴恶心呕吐，但无听力障碍及耳鸣，缓解期无任何症状。水平半规管BPPV：常在床上左右翻身时发作，当头转向患侧时，突发眩晕及眼震，作垂直头位运动，如仰、低头运动则不引起眩晕，出现眼震的潜伏期较P-BPPV稍短，约2~3s，持续时间稍长，可有疲劳性。当仰卧迅速转头90时出现眩晕眼震之方向常与转头方向一致，称向地性水平眼震（geotropichorizontalnystagmus）。BPPV辅助检查—位置性试验后半规管体位检查（Dix-Hallpike试验）BPPV辅助检查—位置性试验水平半规管体位试验BPPV诊断依据1.典型的发病史，无任何先兆，突然发作短暂性眩晕持续1分钟左右,排除其中枢及末梢性病变2.DiX-Hallpike变位试验阳性，是诊断BPPV的金标准3.体位试验阳性是客观性(Objective)BPPV；阴性只有眩晕无眼震称主观性(Subjective)BPPVBPPV体位治疗—后半规管1、管石复位治疗--Epley手法CanalithRepositingtreatment:CRTBPPV体位治疗—后半规管2、耳石解脱体位疗法—Semont疗法BPPV体位治疗—水平半规管BPPV外科治疗单孔神经切断术后半规管堵塞术梅尼埃病Meniere’sdiseaseMDMD病因众说纷坛，目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成内耳积水。出现吸收与分泌障碍病因不清，几种学说简述如下:1.植物神经功能紊乱及内耳微循环障碍学说2.免疫性损害学说3.变态反应4.解剖因素5.病毒感染6.代谢因素甲状腺功能低下,可产生迷路积水7.心理因素有强迫观念及神经质病人，发病率高8.遗传因素占7.7%MD发病机制一、内淋巴高压学说将人工内淋巴液注入蜗管，耳蜗微音电位下降，压力去除后恢复正常，根据“高压学说”进行内淋巴囊减压获得良好效果二、膜迷路破裂学说内外淋巴离子浓度各异，内淋巴为高钾，外淋巴高钠。前庭膜破裂，高钾的内淋巴混入高钠的外淋巴中，使沐浴在外淋巴中的毛细胞及神经纤维受化学性损伤，产生眩晕及耳聋三、鼓阶及前庭阶外淋巴混合学说积水时前庭膜膨胀，迫使前庭阶的外淋液逐渐流向鼓阶，前庭阶之钾离子高于鼓阶，两阶淋巴混合首先引起顶回神经纤维和毛细胞受损MD临床症状（1）眩晕2/3病人以眩晕为首发症状，起病急，常在睡梦中发作，有自身或环境旋转，很少超过1~2天，间隔时间不定，首次犯病后犯病次数逐渐增多，达高潮后渐减轻减少发作次数，直到听觉严重损失后眩晕减轻或消失（2）耳鸣耳鸣是一主观症状,可以是MD最早期症状，比其他症状早几年。发病前耳鸣加重，眩晕缓解后耳鸣减轻。耳鸣的消长反映病变的转归（3）耳聋急性发作时耳聋被眩晕掩盖，早期即可逆期为低频听力下降，呈上升型听力曲线;中后期为平坦或下坡型曲线，有明显波动性听力减退者占1/4MD临床症状（4）内耳闷胀感MD第四征其他自主神经症状：出汗、心慌等MD辅助检查1、重振试验正常情况下，听觉响度随刺激声音强度而变化，MD声音强度与响度不成比例变化。2、甘油试验按1.2g/kg体重加等量生理盐水空腹服用，服前及服后1、2、3h纯音测听，0.25~1kHz连续2个频率听阈下降10dB者为阳性,阳性率约为50~60%。3、前庭功能检查Stahle（1976）报道95%冷热反应低下，4%正常，1%敏感。作者1996年检查121例（166耳）MD患者之冷热试验，正常者占31.4%，低下者68.6%。MD诊断依据1、典型四联症发作病史眩晕耳聋耳鸣耳闷胀感2、听功能检查纯音测听低频下降呈上升型曲线3、排除其他占位性病变MD治疗因机制不清，经验治疗为主，治疗目的是：1、消除眩晕2、保存听力3、消除耳鸣及平衡障碍，提高生活质量。急性发作期主要症状为眩晕及恶心、呕吐间歇期以耳聋、耳鸣、耳闷、平衡障碍为主MD治疗—急性发作期1、一般治疗绝对卧床休息，控制食盐和水分的摄取，水分控制在每日1000~1500ml以下，食盐控制在1.5g/d左右2、前庭神经镇静剂安定可抑制前庭神经核的活性，5~10mg口服，1~2次/d，呕吐严重可改用10mg肌注利多卡因能阻滞各种神经冲动，按1~2mg/kg体重加入5%葡萄糖100~200ml静滴或缓推，可减轻眩晕使病人安静入睡，也可减轻耳鸣，有效率可达80%MD治疗—急性发作期3、抗胆碱能制剂氢溴东莨菪碱属副交感神经阻滞剂，0.3~0.5mg口服、皮下注射或稀释于5%葡萄糖溶液静注硫酸阿托品0.5mg皮下注射或稀释后静滴654-210mg肌注或静滴MD治疗—急性发作期4、血管扩张剂氟桂嗪(西比灵)Ca2+通道阻滞剂，可抑制血管收缩降低血管阻力，增加蜗内辐射小动脉血流量，10mg口服1/d，持续服药一月碳酸氢钠中和病变区的酸性代谢产物，增加局部Co2分压，扩张毛细血管，改善微循环5%CO2混合氧吸入CO2吸入使内耳微循环改善，降低内淋巴pH值，可减轻症状，每次吸入15min3/日银杏叶制剂有改善微循环、抗氧化清除自由基，调节神经递质的释放。金钠多40mgtidpo；金纳多87.5mg加入GS250ml静滴，10~15天MD治疗—急性发作期5、利尿剂双氢克尿塞抑制Na+的再吸收，促进氯化钠和水分排泄，25mgtid50%甘油溶液口服50~60ml每日2次，能增加外淋巴渗透压，以减轻膜迷路积水MD治疗—间歇期1、防止眩晕急性发作减少精神、情绪刺激，低盐饮食，建议患者避免CATS（咖啡、酒、烟和紧张）2、常服用血管扩张剂（金纳多），改善内耳微循环，也可加服利尿剂MD治疗—外科保守治疗6~12月无效可行外科治疗内淋巴囊减压及引流术经鼓室迷路破坏术经迷路前庭神经切断术