高血糖危象

高血糖危象的诊断与治疗2高血糖危象糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidsisDKA）高血糖性高渗状态（HyperglycemicHyperosmolarHHS）2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱3高血糖危象的流行性病学高血糖危象的发病机制高血糖危象的诊断高血糖危象的治疗4高血糖危象的流行病学•英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者•糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS•在我国1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％5高血糖危象的发病机制诱因6诱因举例糖尿病新发/控制不佳/治疗中断/胰岛素泵故障急性疾病感染/心肌梗死/急性胰腺炎/腹部严重疾病/脑血管意外/严重烧伤/肾衰药物噻嗪类利尿剂/β-受体阻滞剂/苯妥英钠/糖皮质激素/地达诺新/顺铂L-门冬酰胺/生长激素抑制激素/静脉输入营养液药物滥用酒精/可卡因高血糖危象的发病机制病理生理7胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏↑脂肪分解↑FFA到达肝脏↑生酮作用↓碱储备↑酮症酸中毒甘油三酯高脂血症↓蛋白合成↑蛋白分解↑反向调节激素↑糖异生底物↓糖利用高血糖↑肝糖分解糖尿（高渗性利尿）水和电解质丢失脱水肾功能受损无酮体生成或非常少高渗状态HHSDKADKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制++加速通路++++高血糖危象的诊断1.病史、临床表现及体格检查DKA常呈急性发病，发病很快HHS发病缓慢，历经数日到数周。多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷(更常见于HHS)。HHS还可表现为局灶神经症状（偏盲和偏瘫）及占位性表现（局灶性或广泛性）。DKA患者常见（50%）恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。对腹痛患者需认真分析，因为腹痛既可以是DKA的结果，也可能是DKA的诱因(尤其在年轻患者)。如果脱水和代谢性酸中毒纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。HHS与DKA相比，前者失水更为严重、神经精神症状更为突出。8高血糖危象的诊断2.实验室检查血糖、BUN／Cr、血清酮体、电解质(可以计算阴离子间隙)、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图。【血酮】DKA最关键的诊断标准为血酮值。尿酮体检测是目前国内诊断DKA的常用指标。当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性，血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血pH7.3即可诊断为DKA。如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。9高血糖危象的诊断2.实验室检查【阴离子间隙】=[（Na+）-（Cl-+HCO3-）]计算得到的。正常的阴离子间隙范围在7-9mmol/L，若10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒。【白细胞计数】大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高，白细胞计数高于25.0×109/L则提示体内有感染，须进一步检查。【血钠】血钠水平可以低于正常。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。【血清渗透压】血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线性关系。【血钾】可高正常低血钾浓度低于正常，则体内的总钾含量已严重缺乏【血清磷酸盐】DKA患者血清磷酸盐水平通常升高【其他】21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高10DKA和HHS的诊断标准113.诊断及鉴别诊断临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。鉴别诊断：①糖尿病酮症：在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段，可以仅表现为酮症。血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血PH7.3②其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒③其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。12高血糖危象的诊断治疗原则尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态降低血糖纠正电解质及酸碱平衡失调主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。13高血糖危象的治疗14高血糖危象的治疗补液治疗推荐意见：输液量及速度：第1个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。DKA血糖11.1mmol/L,HHS血糖16.7mmol/L左右时，开始输入5%GS并继续胰岛素治疗胰岛素治疗静脉输注（重症DKA患者）静脉输注（DKA和HHS）0.1U/kg胰岛素静推0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖达到11.1mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓解DKA血糖达到16.7mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒HHS若血酮降低速度0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h高血糖危象的治疗胰岛素治疗推荐意见治疗轻-中度的DKA患者时，可以采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法。当DKA或HHS缓解，患者可以进食时，应该开始常规皮下注射胰岛素方案。在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行8U胰岛素皮下注射。若患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗。未用过胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。16高血糖危象的治疗补钾治疗推荐意见为防止发生低钾血症，在血钾＜5.2mmol/L时，并有足够尿量（＞50ml/h）的前提下，应开始补钾。一般在每1L输入溶液中加KCl1.5-3.0g，以保证血钾在正常水平。发现血钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗。17高血糖危象的治疗补碱治疗推荐意见pH6.9的成年患者进行补碱治疗方法为NaHCO38.4g及KCl0.8g配于400ml无菌用水(等渗等张液)中，以200ml/h速度滴注至少2小时，直至pH7.0。此后，静脉血pH应该每2小时测定一次，直到pH维持在7.0以上。并且如果需要，治疗应该每2h重复进行一次。pH≥6.9的患者无需进行碳酸氢盐治疗。18高血糖危象的治疗磷酸盐治疗推荐意见大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度0.3mmol/L者可以补充磷酸盐。如需要，可以将磷酸钾4.2-6.4g加入输液中。在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。19高血糖危象的治疗治疗监测建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。20高血糖危象的治疗血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系2020/8/621高血糖危象的预防