慢性心力衰竭诊断治疗的指南

慢性心力衰竭诊断治疗指南心力衰竭治疗指南及更新2001：ACC/AHA慢性心衰诊治指南2005：ACC/AHA慢性心衰诊治指南2005：ESC急性和慢性心衰诊治指南2007：ACC/AHA2005慢性心衰诊治指南更新（Update）2007：中国慢性心衰诊治指南2008：ESC急性和慢性心衰诊治指南主要内容前言:流行病学、定义、基本机制、病因诱因诊断:左心衰竭、右心衰竭、心功能分级、心衰阶段评估:临床状况评估、心衰治疗评估治疗:一般、药物、非药物、特殊心衰前言中国慢性心力衰竭流行病学过去40年，心衰引起死亡↑6倍成人患病率0.9%，约400万患者男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致中国慢性心力衰竭流行病学病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%心力衰竭的定义心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。心力衰竭的基本机制心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。加速心室重构的因素：内源性神经体液系统：去甲肾上腺素、AngⅡ、醛固酮、内皮素等心力衰竭的基本机制胚胎基因表达，心肌收缩↓，寿命缩短细胞凋亡，心衰从代偿向失代偿的转折心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加心室重构向心性肥大离心性肥大心力衰竭的病因原发性心肌损害1、缺血性心肌损害：CHD、MI2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍性疾病：DM、继发于甲亢或甲减的心肌病、心肌淀粉样变性心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重:HP、AS、PS容量负荷（前负荷）过重:AR、MR、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心力衰竭的诱因感染：呼吸道感染，IE心律失常：房颤，严重的缓慢性心律失常血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病诊断心力衰竭的分类左心衰、右心衰和全心衰收缩性和舒张性心衰急性和慢性心衰左心衰竭临床表现肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑肺静脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿症状：呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马律，P2亢进左心衰竭：呼吸困难劳力性呼吸困难：①活动时缺氧加剧，刺激呼吸中枢，产生“气急”症状②HR↑舒张期缩短，左室充盈↓肺淤血↑③体力活动时，回心血量↑加重肺淤血。端坐呼吸：①肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量③端坐时下肢静脉压↑水肿液吸收↓肺淤血↓夜间阵发性呼吸困难：①静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多，肺淤血加重②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降急性肺水肿右心衰竭临床表现体循环淤血消化道症状劳力性呼吸困难静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大和肝功能异常NYHA心功能分级Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限Ⅱ级：心脏病患者日常活动出现心衰症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛）Ⅲ级：心脏病患者低于日常活动出现心衰症状Ⅳ级：心脏病患者在休息时出现心衰症状反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致慢性心力衰竭四个阶段A：前心衰阶段（preheartfailure）：高危人群高血压病、心绞痛、糖尿病、肥胖、代谢综合征、应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史B：前临床阶段（preclinicalHF）：器质心脏病（NYHAⅠ）左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的症状D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰平均生存时间仅3.4个月A期心力衰竭高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状B期器质性心脏病但是没有心力衰竭症状C期器质性心脏病并且既往或目前有心力衰竭症状D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭例如，患者有：-高血压病-冠状动脉疾病-糖尿病-肥胖-代谢综合征或-患者使用心脏毒性药物-患者有家族性心肌病例如，患者有-既往心肌梗死-左室重塑，包括LVH与EF减低-无症状性瓣膜病例如，患者有-已知的器质性心脏病和-呼吸困难、疲乏活动耐量降低例如：患者尽管采用强化药物治疗但是静息状态仍有明显心力衰竭症状（例如那些反复住院或没有特殊干预治疗不能安全出院的患者）治疗目标-治疗高血压-鼓励戒烟-治疗脂质紊乱-鼓励有规律运动-不鼓励饮酒和药物滥用-控制代谢综合征药物-有血管疾病或糖尿病的适合患者应用ACEI或ARB治疗目标-A期的所有措施药物-在合适的患者中使用ACEI-在合适的患者中使用β阻滞剂治疗目标-A期和B期的所有措施-饮食限盐常规使用的药物-液体潴留时应用利尿剂-ACEI-β阻滞剂特定患者应用的药物-醛固酮拮抗剂-ARBs-洋地黄-肼苯哒嗪/硝酸盐特定患者应用的装置治疗目标-A、B、C期的所有措施-重新决定，恰当的关注条件-晚期患者的关注治疗-特别的手段●心脏移植●慢性正性肌力药物●机械性辅助装置●试验性的手术或药物器质性心脏病发生心力衰竭症状静息时发生难治性心力衰竭症状心力衰竭的危险因素心力衰竭心力衰竭的分期和治疗原则心功能分级及客观评价NYHA分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭慢性心力衰竭心功能分级•心衰的各个阶段某时的心功能状况•心衰发生发展过程时间点•全过程横向•纵向NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ•A、B、C、D评估一、临床状况评估1、心脏病性质及程度判断病史及体格检查、UCG、核素心室造影及核素心肌灌注显像、X线胸片、心电图、冠状动脉造影、心肌活检2、心功能不全的程度判断NYHA心功能分级、6分钟步行试验3、液体潴留及其严重程度判断4、其他生理功能评价：血浆脑钠肽(BNP)、心脏不同步评估二、心衰治疗评估1、治疗效果的评估NYHA心功能分级、6分钟步行试验2、疾病进展的评估①症状恶化（NYHA心功能分级加重）；②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；③因心衰或其他原因需住院治疗；④死亡。3、预后的评定LVEF↓、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷6分钟步行试验简单易行、安全方便评定运动耐量、心功能、疗效及预后在平直走廊尽可能快行走，测定6min的步行距离＜150m、重度；150-425m、中度；426-550m、轻度心脏不同步房室不同步，P-R间期延长，左室充盈下降双室不同步，QRS＞0.12s，双室收缩不协调上述不同步，均可影响左室收缩功能血浆脑钠肽BNP与心衰程度呈正相关BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大BNP100～400pg/ml，还应考虑其他原因BNP＜100pg/ml，初步排除心衰NT-proBNPBNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，更准确NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰阴性预测值为99％NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰敏感性85％特异性88％心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后好治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗一般治疗药物治疗非药物治疗特殊心衰瓣膜疾病合并心衰心衰合并心律失常慢性心衰急性加重舒张性心衰的诊治一般治疗去除诱因监测体重（3d内体重增加＞2kg，提示液体潴留）调整生活方式（限钠、限水、营养、饮食、休息和适度运动）心理、精神治疗限制药物（非甾体抗炎药、激素、Ⅰ类抗心律失常药、CCB）氧气治疗：对急性心衰有效，对慢性心衰无指征。但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。药物治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB慢性收缩性心力衰竭的治疗小结NYHAⅠ级：ACEI；控制危险因素NYHAⅡ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；±地高辛NYHAⅢ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛NYHAⅣ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定→β受体阻滞剂药物治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾利尿剂分类利尿剂唯一能控制液体潴留的药物，标准治疗中不可缺少阶段C、D患者，包括曾有液体潴留均应尽早先用首选袢利尿剂，与ACEI/ARB、β阻滞剂联合应用小剂量开始，病情控制后以小剂量长期维持，调整利尿剂每日体重变化是检验其效果和调整剂量的可靠指标→体重每日减轻0.5～1.0kg应用时注意症状性低血压、电解质紊乱、肾功不全无液体潴留而血压低、氮质血症，可能利尿剂过量持续液体潴留、低血压，可能心衰恶化，则应加量利尿剂襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。利尿剂抵抗原因：心衰恶化、肾脏灌注不足、电解质紊乱速尿，先静推40mg，继以持续静滴（10～40mg/h）2种或2种以上利尿剂联合使用短期应用增加肾血流药物，多巴胺100～250μg/min利尿剂不良反应电解质丢失：缺钠性低钠血症稀释性低钠血症神经内分泌的激活低血压和氮质血症容量减少心衰恶化利尿剂缺钠性低钠血症→大量利尿后，属容量减少性低钠血症，可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症→难治性水肿，高容量性低钠血症，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。药物治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARBACEI治疗心衰主要机制抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。作用于激肽