冠状动脉粥样硬化ppt-3

冠状动脉粥样硬化性心脏病尹宇儒冠心病的全称是：冠状动脉粥样硬化性心脏病，是一种由冠状动脉器质性狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛）或心肌坏死（心肌梗死）的心脏病，亦称缺血性心脏病。CHD严重危害人类健康。目前西方国家称CHD为身体健康的头号杀手。在我国也逐年增加发病率呈上升趋势。其基本的病变就是：冠状动脉壁内的粥样斑块堵塞部分或全部冠状动脉管腔，导致后者狭窄，致使血流受阻。什么是冠心病？2020/8/9当心肌缺血时，心肌细胞可能出现的功能损害大致有三种：①心肌细胞缺血，导致其收缩力减弱，同时病人有心绞痛发作；②心肌细胞坏死，导致心肌细胞失去收缩功能，临床上称为心肌梗死。同时，组织的坏死，可以导致乳头肌的断裂、室间隔穿孔或心室壁破裂；③心肌细胞呈现“冬眠”状态，既不坏死，亦无收缩功能。在第一种和第三种情况下，当心肌的血液供应恢复时，心肌的收缩功能可以恢复。而第二种情况下，心肌的收缩功能就永远的丧失了。换句话说，发生心肌缺血时，如果及时恢复心肌的供血，则心肌的功能得以保存和恢复；如果已经发生了心肌梗死，则心脏功能肯定受到无法恢复的损害！根据冠状动脉分支的走向及分布的位置，不难推测其营养心脏的部位。一、右房、右室：由右冠状动脉供血。二、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉（右优势型),供应范围包括左室下壁（膈面）、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。冠状动脉与心脏供血的关系冠心病分五型：分别是无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、猝死型。其中最为凶险的是心肌梗死型和猝死型。发病率最高是心绞痛。冠心病的类型冠心病的分型1、昨天：以后果来定义的，如Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死，治疗强调的是局部；2、今天：分型是病理、生理为基础，强调的是前瞻性，治疗强调的是局部和全身相结合；无症状型：无症状，但有客观依据，如心肌缺血的心电图改变，或者增加负荷时有改变，休息后恢复。但ST-T改变绝非冠心病特有，很多病可以引起。心绞痛型：典型的表现是胸口感觉像压着石头，或者被抓住一样，觉得气也透不上来，甚至有快要死的感觉。疼痛可波及心前区，并向左肩、左上肢内侧放射。发作时常被迫立即停止活动。时间一般持续5-10分钟，休息或服用硝酸甘油后，在1-2分钟内缓解。冠心病的临床表现上述感觉多在体力活动、劳累、精神激动、寒冷、饱餐后出现。有时疼痛部位可表现在上腹部、下颌、左肩胛甚至牙齿，还有些人表现为体力活动后出现胸闷、心慌、气短，停下休息后可以缓解。心肌梗死型：常见的严重疾病。是冠状动脉某支有血栓形成，导致冠脉闭塞，心肌坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。冠心病的临床表现缺血性心肌病型：如果心脏长期缺血、缺氧，最终可能出现慢性心力衰竭，一有风吹草动就会反复发作，需要住院治疗，严重影响生活质量。猝死型：是心脏性猝死中最常见的一种。多见于40-50岁成年人，男性比女性多3.9倍。猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。猝死可发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟及运动，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。可立即死亡或在数小时后死亡，有的在夜间睡眠中死亡。深受人们喜爱的相声大师马季、侯耀华等都是因为冠心病发病而猝死家中的。冠心病的临床表现传统的诊断方法主要是根据症状、心电图、血脂、运动负荷试验和心脏超声等作出的诊断，但敏感性和特异性不高，如植物神经紊乱、心肌肥厚、心肌炎等原因引起的心电图改变常被误诊为冠心病，引起不必要的精神和经济负担，而冠状动脉狭窄到相当大的程度（75%）才可能引起不适和心电图改变，常规的诊断手段会造成很多的冠心病人的漏诊。冠心病的诊断方法诊断冠心病最准确的方法是：冠状动脉造影。国内外医学界一致称其为“金标准”。对于有不典型心绞痛症状，临床难以确诊，尤其是治疗效果不佳者，以及中老年患者心脏扩大，严重心律失常、心力衰竭、心电图异常，怀疑有冠状动脉病变畸形，但无创检查结果不能确诊者，冠状动脉造影可提供有力的诊断依据，对无症状但运动试验显阳性（ST段压低≥0.2mv），特别是对运动核素心肌灌注亦阳性者，以及原发性心脏骤停复苏者，亦应进行冠状动脉及左心室造影，以明确诊断。冠心病的诊断方法急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。急性冠脉综合征概念的提出具有极其重要的意义,是近年来心血管领域内重大进展之一。急性冠脉综合征概念的提出和急性冠脉综合征诊断治疗上的进步在理论和实践上都具有重要意义。急性冠脉综合症（ACS）急性冠脉综合症（ACS）急性冠脉综合征的病因当动脉粥样硬化斑块破裂后,使血管内皮下胶原组织暴露,随之发生血小板粘附聚集和血栓形成,造成冠状动脉阻塞。由于阻塞程度和机体代偿的差异,产生了不同的后果。冠状动脉被不完全阻塞时,引起不稳定型心绞痛。冠状动脉被完全阻塞或几乎完全阻塞,但伴有体内早期自动溶栓或伴有充分的侧支循环等时,引起非Ｑ波型心肌梗死;而不伴有体内早期自动溶栓或不伴有充分的侧支循环等时,则引起Ｑ波型心肌梗死。由此可见,冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起急性冠脉综合征的根本原因,而斑块破裂是引起急性冠脉综合征的直接原因。预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防急性冠脉综合征的最主要手段。2020/8/9血栓的形成是一个比较复杂的炎症过程稳定斑块破裂出血首先是动脉粥样硬化斑块的生长，常常是导致上述泡沫细胞死亡，形成坏死核心，它能与持续存在的炎症反应，使已形成的粥样硬化斑块变得不稳定，活化的巨噬细胞分泌一种酶降解胶原纤维帽，不稳定斑块形成，这样就很容易破裂。破裂后的斑块大量高度致凝血的物质释放入血管腔，导致局部血栓形成。动脉硬化斑块形成的病理生理2020/8/9诱发斑块破裂因素：1.心率增快；2.血压升高；3.心肌收缩力加强；4.冠脉血流量和张力增加；5.纤维帽中胶原细胞减少。2020/8/9利于血栓形成的因素：1.内皮细胞损伤；2.高凝状态；3.血流缓慢；4.管腔变小；5.炎性细胞侵润。2020/8/9成熟斑块：1.纤维帽胶原纤维和平滑肌细胞占斑块70%。2.脂质核由巨噬细胞（泡沫细胞）吞噬脂质溶解而成。主要成分是由胆固醇结晶、胆固醇脂、细胞碎片和钙质。恶性斑块：1.大而软的斑块；2.纤维帽薄的斑块；3.靠近正常冠脉的斑块。心绞痛的概念：是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致的冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主的临床表现的一组综合征。发病原因：新绞痛的主要病理改变是不同程度的冠状动脉粥样硬化。目前认为引起的冠状动脉粥样硬化的危险因素有血脂代谢紊乱、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、高尿酸血症、高纤维蛋白血症、遗传因素等等。此外，男性、老年、不爱运动者多发。其中前五项在我国发病率高、影响严重。是我们主要的控制对象。心绞痛的概述及发病原因临床上常将心绞痛分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛两种类型。一、稳定型心绞痛是指在一段时间内的心绞痛的发病保持相对稳定，均有劳累诱发，发作特点无明显变化，属于稳定型心绞痛。二、不稳定型心绞痛包括自发性心绞痛、梗死后心绞痛、变异性心绞痛和劳力恶化型心绞痛。主要特点是：疼痛发作不稳定、持续时间长、自发性发作危险性大、易演变成心肌梗死塞。心绞痛的分类不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛不同，属于急性冠状动脉综合征，常常需要紧急处理，与非ST段抬高性心肌梗死非常接近，所以两者一并讨论。心绞痛的分类急性心肌梗死是：冠状动脉记性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。病因：1、过劳2、激动3、暴饮暴食4、寒冷刺激5、便秘6、吸烟、大量饮酒急性心肌梗死的概念及病因约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：心肌梗死的临床表现2020/8/9心肌梗死的临床表现1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。2020/8/9心肌梗死的临床表现4.神志障碍可见于高龄患者。5.全身症状难以形容的不适、发热。2020/8/9心肌梗死的临床表现6.胃肠道症状表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。2020/8/9心肌梗死的临床表现8.心力衰竭主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（20ml/h）。1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。实验室检查2020/8/93.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。治疗原则2020/8/91.监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。2020/8/9治疗措施2.镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。3.调整血容量入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。2020/8/9治疗措施4.再灌注治疗,缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。2020/8/9治疗措施（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行