脑出血

脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)定义病因及发病机理病理临床表现：1）基底节出血2）脑叶出血3）桥脑出血4）小脑出血5）脑室出血辅助检查诊断与鉴别诊断治疗脑出血（intracerebralhemorrhageICH）一、定义：非外伤性的脑实质内的出血称为脑出血，占所有脑血管病的20%~30%，80%发生在大脑半球，20%发生于脑干、小脑和脑室。高血压性脑出血是最常见的原因。ICH是致残率、病死率最高的脑卒中类型。脑供血系统脑的动脉血液供应来自：一、颈内动脉系统二、椎－基底动脉系统颈内动脉系统颈内动脉经破裂孔进入颅内，颅内段穿硬脑膜经海绵窦，依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉（视交叉旁分出），终支为大脑中动脉。颈内动脉系统供应：额叶，颞叶、顶叶和基底核等大脑前3/5的血流，又称脑的前循环。椎－基底动脉系统双侧椎动脉入颅后分出小脑后下动脉，行至桥延沟汇合成基底动脉，依次分出小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉，至脚间窝基底动脉分成左右两条大脑后动脉。椎－基底动脉系统两条大脑后动脉向上呈环状，并发出多支丘脑穿通支、丘脑膝状体穿通支和脉络膜后动脉，皮层支供应大脑颞叶底面和枕叶。椎基底动脉系统供应脑后部2/5，包括脑干、小脑、大脑半球后部以及部分间脑的血液，又称脑的后循环。脑的血管脑的血管二.病因及发病机理引起脑出血的病因很多最常见的有：1.高血压、脑A硬化。2.先天性AV畸形或A瘤，Moyamoya病3.血液病(白血病、再障、血小板↓、血友病等)4.抗凝或溶栓治疗及梗死后的脑出血。5.类淀粉样血管病。少见的病因1.脑动脉炎，病毒感染导致管壁坏死破裂。2.VitC及K缺乏，脑内小血管内膜坏死。3.原发性或转移性肿瘤。发病机制正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，长期持续性高血压，使脑内小A硬化，发生脂肪玻璃样变，形成微小A瘤，当血压突然升高时，血管破裂出血。脑出血易发出血的A1.大脑中A分支→豆纹A外侧支。2.大脑后A的分支→丘脑穿通A3.大脑后A的分支→丘脑膝状A4.桥脑出血是基底A分支→旁正中A5.小脑出血→小脑上A分支。6.脑室出血→脉络丛血管破裂。①是大脑中A发出的深穿支，与大脑中A呈直角，这种解剖结构在用力、激动等情况下，使血压突然↑而A破裂出血。②管径小，行程长，经常受到较大A的血流冲击易发生粟粒状动脉瘤。③动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，缺乏外弹力层，易发生出血。豆纹动脉特点三、病理绝大多数高血压性ICH在基底节的壳核和内囊处最常发生，约占ICH的70％。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑、脑室等。病理ICH症状的产生主要是由于脑组织局部出血，血肿形成引起的脑水肿，脑组织受压、推移、软化、坏死等。出血侧大脑半球水肿肿胀明显，可致该侧脑室明显变形以及向对侧推移，重者可形成脑疝，脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。可破入侧脑室而使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。病理基底节区ICH血液可破入侧脑室和蛛网膜下腔。（丘脑、脑干、小脑）在新近出血的病灶中，受出血破坏的脑组织呈现不规则的腔，腔内充满了冻状液化的血液，腔的周围是软化带，由于出血水肿造成局部静脉引流受碍而致软化带有较多斑点状出血。病理急性期后血块融解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。基底节出血四、临床表现*多发生于50岁以上有高血压病史且控制不良的患者。*常发生于活动状态或情绪激动时。*突然发病，数分钟至数小时症状达高峰。*发病时血压明显升高，常有头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、意识障碍等。临床表现*临床表现轻重取决于出血量和出血部位。*出血量小者，可表现某一单纯症状或体征，全脑症状轻或无，出血量大者，立即昏迷，全脑症状明显，出现脑水肿甚至脑疝。临床表现（一）基底节区出血：这是高血压脑出血的好发部位，占ICH的60%~70%（壳核最常见占60%、丘脑10%、尾状核、带状核少见）。基底节区脑出血1.壳核出血：即内囊外侧型，（豆纹A破裂）*血肿向内压近内囊:①病灶的对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏）。②双眼球向病灶凝视。③优势半球病变可有失语。④出血量多可有意识障碍。基底节区出血量＞30ml①发病急，意识障碍重，呕吐咖啡样物。②中枢性呼吸衰竭（潮式）。③应激性溃疡。④眼球向病灶侧凝视或眼球固定。⑤偏瘫、肌张力↓病理征（+）平卧时，患肢呈外旋位。⑥脑疝；出血侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫，中枢性高热,（一般在3天内死亡）2.丘脑出血（丘脑膝状A和穿通A破裂出血）①即内囊内侧型，向外压迫内囊表现病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏），深感觉障碍更重。②向下扩展到下丘脑及中脑时，出现眼球偏斜、分离性斜视、上视障碍或凝视鼻尖。③出血波及到下丘脑或破入第三脑室，意识障碍加深，瞳孔缩小，去皮层强直等中线症状。3.尾状核头出血尾状核头出血（出血量小症状轻易破入脑室）①头疼、呕吐，脑膜刺激征（＋）②可有对侧中枢性舌面瘫③类似蛛网膜下腔出血（二）脑叶出血以顶叶多见，其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶。①年轻人多见于血管畸形，Moyamoya病，血肿边不规则，血肿内混杂密度。②老年人多见于脑A硬化，类淀粉样血管病，肿瘤等。③临床表现取决于出血部位和量。脑叶出血④突然头痛，头痛程度与血肿有否破入脑室或蛛网膜下腔有关。⑤可有偏瘫、躯体感觉障碍，偏瘫特点，单瘫或上下肢瘫的程度不一致。⑥可有癫痫，精神症状，不完全性失语，强握、摸索、视力障碍、脑膜刺激征等。脑叶出血1额叶—偏瘫，运动性失语（Broca），精神异常、摸索、强握等。2颞叶—幻视、幻听，精神症状，感觉性失语（Wernicke）等。3顶叶—偏身感觉障碍、失用、体像障碍等。4枕叶—视野缺损或皮质盲。三、脑干出血1.中脑出血*出血量少→同侧或双侧动眼神经损害，眼位异常，伴对侧或双侧锥体束征。*大量出血→深昏迷、双侧瞳孔散大，立即死亡。脑干出血2.桥脑出血：(基底动脉脑桥支破裂)占10%，是脑干出血的好发部位。表现突然头痛、呕吐、眩晕、复视、侧视麻痹、交叉性瘫痪、四肢瘫痪。1.轻型：出血＜5ml①意识清。②病变位于腹外侧时，表现病灶侧外展神经麻痹及周围性面瘫，对侧肢体瘫和偏身感觉障碍。（Millard-Gublersyndrome）。桥脑出血桥脑的基底部受损：（闭锁综合征）表现眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌瘫、构音、吞咽运动障碍、四肢瘫，病理征阳性。大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损，意识清楚。可有高热、大汗、应激性溃疡、心肌缺血等。重型：出血＞5ml①意识障碍重。②四肢瘫、少数可出现去脑强直。③眼球浮动，瞳孔针尖样缩小。④呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热，呼吸不规则，多在24~48h内死亡。脑干出血3.延髓出血原发性延髓出血少见。多为桥脑出血扩展至延髓，表现突然昏迷，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱迅速死亡。（四）小脑出血：占10%多见于小脑半球或小脑中外部。①突然眩晕，频繁呕吐，后枕部剧烈头痛。②病变侧共济失调，眼球震颤。③出血量大者，可出现昏迷，颅内↑，极易发生枕大孔疝死亡。(五）脑室出血（原发和继发）原发性：(脉络丛血管)①头痛呕吐，颈项强直，Kernig（+）②意识障碍或一过性意识障碍。③CSF呈血性，出血量小时，预后好。④大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔极度小，两眼分离性斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深大，T↑，预后差。继发性：多为基底节区和丘脑出血流入蛛网膜下腔，除头痛、呕吐外，可有明显的定位体征。五、辅助检查1．头颅CT：是确诊脑出血的首选检查①急性期CT显示高密度影。②CT可显示出血部位，出血量，中线移位，有否破入蛛网膜下腔及脑室，有助于指导治疗和判断预后。③血肿量计算法。血肿量=长×宽×层面×π/6辅助检查2.头颅MRI：对脑出血敏感，可明确出血部位、范围，脑水肿及脑室情况。MRI的表现取决于血肿所含血红蛋白量的变化。此检查耗时较长，不如CT简便、快捷，但对幕下出血优于CT。3.脑血管造影（DSA、MRA、CTA）可显示血管走行移位，还可发现脑动脉瘤、血管畸形及moyamoya病等病因。基底节出血辅助检查4.腰穿脑脊液检查：脑脊液压力增高，多呈均匀一致血性。无条件做CT时，病情不十分危重，无明显颅内高压者可慎重进行腰穿。5.血、尿常规、血糖、电解质检查：有助于鉴别诊断和了解患者全身状况。六、诊断1．发病年龄50岁以上有高血压病史。2．多在活动或情绪激动时发病。3．发病突然，有不同程度意识障碍及头痛、呕吐、高颅压症状。4．偏瘫、失语、NS局灶体征。5．CT、是诊断脑出血最可靠的诊断依据。七、鉴别诊断①其他类型脑卒中；主要是病因的判断。②脑外伤后硬膜下出血；③内科疾病中的中毒（包括药物中毒）、低血糖、高血糖昏迷所致的意识障碍。除这些疾病固有的病史、体征和实验室检查结果外，头颅CT检查结果具有重要的鉴别诊断价值。出血性卒中缺血性卒中脑出血SAH脑血栓形成脑栓塞TIA发作史多无无常有可有发病年龄50-60岁青中年60岁以上为多年龄不定发病形式急（分、小时）急骤（分）较缓（小时、日）最急（秒、分）发病时情况多在情绪激动、用力、血压骤升等活动情况下发病多在情绪激动、用力活动情况下发病多在安静、睡眠、血压下降、血流缓慢等常在心内膜炎、心房纤颤等时发病头痛常有剧烈可有偶有起病时呕吐有常有无可有昏迷常有常有常无可有偏瘫有常无有有颈项强直可有有无无高血压有常无可有常无心脏病可有冠心病常无可有冠心病常有心瓣膜病糖尿病可有常无可有常无脑脊液压力增高增高正常正常脑脊液颜色含血血性正常正常常见病因高血压病动脉瘤、血管畸形动脉粥样硬化风湿性心脏病八、治疗(一）、急性期治疗三个目的：挽救病人生命；减少残疾；防止复发。四条原则：（1）保持安静，防止继续出血；（2）减轻脑水肿，降低颅内压；（3）调整血压，防止继续出血；（4）加强护理，防治并发症。急性期治疗1.一般治疗:*原则上就地治疗，避免长途搬运，尽量让患者安静卧床。*保持呼吸道通畅，维持营养和水、电解质平衡，加强护理。*降低体温可降低脑代谢率，减少耗氧量，保护脑细胞，减少脑水肿。多采用物理降温，如冰帽、冰毯等。急性期治疗2.脱水降颅压，控制脑水肿，防止脑疝形成:*20％甘露醇125－250ml静脉滴注1次/6－8h*速尿20－40mg静脉推注，1次/6－8h，或与甘露醇交替使用，时间一周左右。甘油果糖250ml-500ml，1-2次/d。*20％或25％人血清白蛋白50－100ml静脉滴注，1－2次/d，可提高胶体渗透压，脱水作用持续时间较长，又可避免低血压。急性期治疗注意事项：在脑出血的活动期，起病后6h内，出血可能尚未停止，使用脱水剂应慎重。脑出血急性期使用甘露醇，对出血的脑组织无效，而是使正常脑组织脱水，脑体积变小，引起继发出血。*肾上腺糖皮质激素抗脑水肿，降低颅内压作用缓慢，不主张常规使用。合并消化道出血、肺部感染以及糖尿病患者应慎用或禁用。*对严重脑水肿、颅内高压者，脱水治疗效果不好时，应进行手术减压。3.血压的调控血压的控制无一致标准,急性期高血压如何处理目前认为，急性脑出血患者降血压的速度不宜太快、下降的幅度也不宜过大，检测血压更为重要，对持续性升高的血压需采取相应的处理措施。明确其它引起导致血压升高的原因血压升高原因原有高血压病患者各种刺激导致短暂性、反应性血压升高：焦虑、紧张、白大衣效应等脑卒中后颅内压升高→血压升高短暂性反应性高血压→镇静颅内压升高导致的高血压→积极降颅压原有高血压病史者→降压药物，缓慢平稳的降压急性期高血压如何处理血压＞200/120mmHg可作降压治疗使血压维持在略高于发病前的水平。血压在180/105mmHg以下可观察，可不必使用降压药。血压持续过低，应选用升压药。注意个体对降压药的敏感