休克

CirculatoryCo11apse一、概述（GeneralStatement）历史血流动力学动物Feglerl954热稀释法人Ganz1970Swan-Ganz导管现状系统水平氧动力学展望器官水平动力学二、定义（Definition）有效循环血锐减→组织灌注不足→急性缺氧综合症。是人体对有效循环血量锐减的反应；是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损病理过程。三、分类（Classification）㈠病因分类（Etio1ogic）⒈经典分类⑴低血容氧性休克（HypovolemaicShock）⑵感染性休克（SepticShock）⑶创伤性休克（TraumaticShock）⑷心源性休克（CardiogenicShock）⑸神经源性休克（NeurogenicShock）⑹过敏性休克（Anaphy1acticShock）三、分类（Classification）㈠病因分类（Etio1ogic）⒉未归类的或混杂的（Miscellaneous）⑴心肌压迫性休克（CardiacCompressiveShock）心包填塞张力性气胸膈疝⑵心脏转流后（AfterCardiacBypass）⑶胰岛素性休克（InsulinShock）三、分类（Classification）㈡血流动力学分类（Hemodynamic）较多见而且特征性的是感染性休克。区别血流动力学发展阶段细菌学受体学（主要的）温高排低阻休克早期G+Bβ冷低排高阻休克晚期G-Bα三、分类（Classification）㈢新分类（循环性休克）⒈低血容量性（Hypovo1emic）⒉心源性（Cardiogenic）⒊阻塞性（0bstructive）肺动脉栓塞（PulmonaryEmbolism）压迫性（Compressive）主动脉瘤（AorticAnerysm）特点：低动力学综合症三、分类（Classification）㈢新分类（循环性休克）⒋分布性（Distributive）休克⑴例子：感染性休克，脊髓性休克⑵机理：分布不当（Maldistribution）→低灌注→不能最大限度摄取氧⑶特征：高动力学综合症四、有效血循环的影响因素㈠三要素泵功能（PumpFunction）血容景（BloodVo1ume）血管张力（VesselTone）四、有效血循环的影响因素㈡心血管系统的8个主要成份⒈血管内容量（Intravascu1arVo1u1me）⒉心脏-心排量（Cardiac0utput）心率，收缩性，负荷（前，后）⒊阻力循环（ResistanceCircuit）动脉张力影响（小动脉）：⑴心室负荷⑵动脉血压⑶血流分布（全身，器官）⒋毛细血管交换网（CapillaryExchangeNetwork）营养交换和体液流动（血管内外）四、有效血循环的影响因素㈡心血管系统的8个主要成份⒌小静脉（Venules）占总血管阻力的10～15%小静脉张力↑→毛细血管静水平↑⒍动静脉直捷通路（ArteriovenousConnections）毛细血管网的转流通道一无效营养交换⒎静脉容量循环（VenousCapacitanceCircuit）占80%的血管内容量⒏主干血流开放（MainstreamPatency）五、病理生理（Pathophysio1ogy）㈠微循环变化分期⒈收缩期交感兴奋心脏收缩↑HR↑心排量↑儿茶酚胺↑血管张力↑→回心血量↑肾素血管紧张素↑水钠潴留血压上升←五、病理生理（Pathophysio1ogy）㈠微循环变化分期⒉舒张期组织酸中毒小动脉扩张只灌不流容量↓炎症介质→小静脉收缩→或少流→心排↓代谢产物↓↑静水压↑→回流↓⒊衰竭期-播散性血管内凝血（DIC）五、病理生理（Pathophysio1ogy）㈡代谢改变一氧和底物代谢障碍㈢多器官功能不全综合症（M0DS）氧代谢障碍细胞内钙一钙调蛋白复合物增多→细胞损伤再灌流氧自由基损伤六、临床表现（ClinicalManifestation）㈠主要临床表现⒈意识：烦燥-淡漠-模糊或昏迷⒉生命体征：⑴体温：皮肤发凉一湿冷⑵呼吸：深快一浅快一不规则⑶血压：收缩压12～8（kpa），＜12中度＜8重度脉压4～2.6（kpa），＜4中度＜2.6重度⑷脉搏：快而有力-细速-扪不清六、临床表现（ClinicalManifestation）㈠主要临床表现⒊尿量：正常25～35ml/hr一少尿或无尿少尿＜17ml/hr或400ml/24hr无尿100ml/24hr六、临床表现（ClinicalManifestation）㈡实验室检查⒈氧供需平衡：血色素，心脏指数，血氧含量①D02=CI×CaO2×10=CI×（1.39×Hb×SaO2+0.0031×PaO2）×10②最佳D02＞550ml/min/m2③低D02的治疗策略A.通气：增加Fi02，增加PEEP，反比通气，避免峰压大于50cmH2O。B.儿茶酚胺类药增加心肌收缩力，增加心输出量。C.血红蛋白：合适的水平为Hct30～35％。六、临床表现（ClinicalManifestation）㈡实验室检查⒉容量平衡：血球压积（Hct=33%）⒊渗透平衡：血、尿渗透压，肾功0Sm/L=2（Na+＋K+）+G/18+BUN/2.8⒋酸碱平衡：血气分析阴离子间隙AG=Na+-（HCO3-+Cl-）=12±2mEq/L⒌电解质平衡：电解质，阴离子间隙⒍凝血与纤溶平衡：血小板计数，DIC全套七、诊断（Diagnosis）㈠休克的早期诊断凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生可能；如发现病人兴奋躁动，出冷汗，心率加速，脉压缩小，尿量减少，表明有休克。收缩压小于80mmHg或较基础血压下降大于30%，确诊休克。七、诊断（Diagnosis）㈡休克的分度表2休克的分期分度和临床表现分分分临床表现估计失血量期度意识口渴皮色皮温脉搏血压甲皱颈静脉尿量（%）代神清正常收缩压ls内﹤20%偿轻紧张口渴苍白﹤100正常充盈正常期痛苦发凉脉压小充盈﹤800ml神志很渴苍白发冷100-﹤90迟缓塌陷25-3520-40%抑中淡漠20012kPa充盈ml/hr800-1600ml制模糊更渴显著细弱﹤60非常少尿﹥40%重甚至或无苍白湿冷或空虚或期昏迷主诉青紫不清8kPa迟缓无尿﹥1600ml七、诊断（Diagnosis）㈢休克的特殊监测⒈中心静脉压（CVP）反映相对血容量和右心功能。⑴影响因素：胸、腹压，气道阻塞，心包、胸腔积液等。⑵正常值：0.49～0.98kPa(5～10cmH2O）要求：校零，动态和连续观察。七、诊断（Diagnosis）㈢休克的特殊监测⒉肺动脉楔压（PAWP）较CVP更准确反映左室舒张末压（LVEDP）。⑴影响因素：胸腔压力，肺循环栓塞，二尖瓣病变等。⑵正常值：0.8～1.56kPa（6～12mmHg）。⑶意义：＞4kPa（30mmHg），表示肺水肿；＜0.8kPa（6mmHg），相对容量不足。七、诊断（Diagnosis）㈢休克的特殊监测⒊心排量（C0）—热稀释法（Thermodi1ution）计算：V（Tb-Ti）·K1·K2CO=—————————————————dTb/dtCI=CO／BSACI正常值2.8～3.6L/min/m2七、诊断（Diagnosis）㈢休克的特殊监测⒋血管阻力(MAP-CVP)SVR(I)=80(60)———————————CO(CI)=1760～2600dyne·cm2·m2(1320～1950kPa·L-1·m2)(MAP-PCWP）PVR(I)=80(60)————————————CO(CI)=45～22.5dyne·s·cm-5·m2(34～169kPa·L-1·m2)七、诊断（Diagnosis）㈢休克的特殊监测⒌心室作功LVSW(I)=SV(SI)·MAP·0.0144=44～68g·m/m2RVSW(I)=SV(SI)·MPAP·0.0144=4～8g·m/m2八、治疗㈠原则和要求原则：尽早去除病因；尽快补充血容量；改善微循环；恢复正常代谢和脏器功能。要求：标本兼治，内外结合，全身与局部。㈡措施或方法⒈一般处理：保持呼吸道畅，平卧位，头及下肢各抬高20°；镇静、止动、止痈、吸氧、保温。⒉去除病因八、治疗㈡措施或方法⒊补充有效循环血量（以失血性休克为例）⑴补什么：晶胶体比例3～2.5∶1A.血型交叉输全血或血浆B.706代血浆或人造血C.7.5%浓氯化钠维持半小时D.平衡液或糖水⑵补多少A.血球压积的最低耐受限15％，最佳水平血球压积33％（30～35%）。B.出血已停止的病人，短时间（30min）快速补3L液体，一般均能复苏，否则表明继续出血可能。C.血容量补足与否的临床观察。表3观察意识、生命体征及尿量的变化观察项目血容量不足血容量已补足神志烦躁、淡漠、昏迷清醒、安静皮肤苍白、紫钳、瘀班红润颈静脉充盈（平卧）塌陷充盈指甲试验转红慢或紫绀1s内转红四肢温度厥凉温暖呼吸浅速正常脉搏细速＞100/min有力＜100/min收缩压＜12kPa＞12kPa脉压＜4kPa＞4kPa尿量＜30m1/hr＞30ml/hrD.出血量的临床判断（表4）分度意识体温血压脉搏呼吸尿量失血量轻烦躁正常正常＞100＞20＜30＜20％中淡漠凉60～90＞120＞3020～3020～40％重模糊／昏迷湿冷＜60＞140＞40＜20＞40％⑶怎么补：A.中心静脉压与补液的关系（表3）B.以中心静脉压作冲击补液指标（5～2法则）C.以肺动脉楔压作冲击补液指标（7～3法则）表5中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心，纠酸，扩血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验**补液试验：尊循5-2法则或7-3法则。以CVP作冲击补液监护指标（5-2法则）观察CVP10min冲击补液方法CVP≤8cmH20（0.8kPa）200ml×10min8＜CVP＜14cmH20100ml×10minCVP≥14cmH20（1.4kPa）50ml×10min输液中途或输液后CVP增量△CVP≥5cmH20（0.5kPa）停止输液2＜△CVP＜5cmH20观察10min△CVP≤2cmH20（0.2kPa）继续补液以PAWP作冲击补液的监护指标(7-3法则）观察PAWP10min冲击补液方法PAWP≤12mmHg200ml×10min12＜PAWP＜16mmHg100ml×10minPAWP≥16mmHg50ml×10min输液中途或输液后PAWP增量△PAWP≤3mmHg继续补液3＜△PAWP＜7mmHg观察10min△PAWP≥7mmHg停止补液八、治疗㈡措施或方法⒋血管活性药原则：尽可能在补足血容量的基础上用，正确处理血压与组织灌注的关系。⑴收缩剂：★神经性及过敏性休克时用。★血压↓↓，影响冠脉及脑的血供，又不能及★时补充血容量，可短时应用。⑵舒张剂：休克早期八、治疗㈡措施或方法⑶混合作用制剂：适用于休克中期或低排高阻型休克。A.多巴胺（Dopamine）-升压为主＜2μg/kg/min静脉α2-受体→CVP↑2～5μg/kg/min多巴胺受体→利尿5～10μg/kg/min多巴胺受体+β受体→强心＞10μg/kg/min多巴胺受体+α受体→缩血管B.多巴酚丁胺（Dobutamin）-强心为主＜5μg/kg/minα受体+β受体→心脏收缩力↑，心率↑5～10μg/kg/minα受体+β2受体→血管阻力无变化10～15μg/kg/min峰值正性肌力作用C.氨联吡喹酮（Amrinone）-强心扩血管八、治疗㈡措施或方法⑴作用机理：磷酸二酯酶抑制剂导致细胞内和肌浆网[Ca++]↑，引起心肌收缩力加强；⑵临床用法：①负荷量0.75mg/kg，维持量5～10ug/kg/min，必要时20～30分钟后重复；②直接用40ug/kg/min静滴；③不需要立即反应：10ug/kg/min静滴；④与去甲肾上腺素合用能增加氧输送和氧消耗。八、治疗㈡措施或方法⒌纠正酸碱失衡⑴血气分析