睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展Sleepapnea-hypopneasyndrome,SAHS郑州大学第一附属医院河南省呼吸疾病研究所蒋军广2020/8/122打鼾仅仅是？2020/8/123打鼾还会引起2020/8/124Howimportantissleep?日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！Feb.28th,20032020/8/125CHALLENGERSPACESHUTTLEDISASTERWRONGDECISIONBYSHIFTWORKINGENGINEERSHowimportantissleep?挑战号航天飞机失事事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！2020/8/126CHERNOBYL1986SupervisingstaffatnuclearreactorweresleepdeprivedCorrectoperatingproceduresignoredandthenincorrectsafetyprocedureusedHowimportantissleep?1986年切尔诺贝利核电站事故事故原因：值班人员严重缺觉导致错误指令！2020/8/1292020/8/1210内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗42020/8/1211内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4SAHS概述12020/8/1212睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称包括：●鼾症●睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）●上气道阻力综合征（UARA）●肥胖低通气综合征等睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。SAHS概述12020/8/1213睡眠呼吸异常睡眠呼吸2020/8/1214睡眠医学边缘学科睡眠生理病理睡眠疾病2020/8/1215内源性睡眠疾患外源性睡眠疾患昼夜节律睡眠疾患深睡状态其他睡眠疾患美国睡眠疾患学会19902020/8/1216什么是正常的睡眠睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有反应两个不同的睡眠分期:REMsleep=快速眼动(做梦期);几乎完全痪瘫.NREMsleep进一步划分为1—3期2020/8/1217正常睡眠结构睡眠包括非快动眼睡眠（NREM）及快动眼（REM）睡眠，前者又分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期睡眠。●睡眠时先进入NREM睡眠期，之后与REM睡眠期大约90分钟变换一次。●前半夜主要为NREM，后半夜REM睡眠出现较多，而且每次快动眼睡眠持续时间逐渐延长。●正常入睡后醒觉时间不应该超过总睡眠时间的5%。●NREM睡眠共占整个睡眠期的75%~80%，其中Ⅰ期占2%~5%，Ⅱ期占45%~55%，Ⅲ期占3%~8%，Ⅳ期占10%~15%。●REM睡眠占睡眠期的20%~25%，一夜可出现4~6次。●NREM睡眠是脑睡眠状态，尤以Ⅲ、Ⅳ期睡眠最重要；REM睡眠主要是躯体尤其是肌肉的休息。2020/8/1218醒觉及睡眠各期的生理改变睡眠身体活动睡眠深度思维过程其他分期醒觉慢动、肌张力醒觉边缘放松,思维离题,心率、脉率、血压和减低意识迟钝温度减低Ⅰ期眼转动慢，身体轻睡，如醒来思维漂移，感觉漂温度、心率、脉率下活动变慢至停止可否认入睡浮，可有催眠幻觉降，时而呼吸规则Ⅱ期眼安静,很少体轻中度睡眠,有思维片段,记忆减心率、代谢率减低，动,通常打鼾声音易醒,如睁少,可描述模糊梦境呼吸规则,气道阻力增眼,看不见物体加,可出现打鼾Ⅲ期偶尔活动,眼安静深睡,有更大的很少能记忆,也可能心率、血压、体温和声音时才醒记忆力加强代谢率进一步下降，生长激素分泌更多Ⅳ期同Ⅲ期睡眠更深，很事实上是健忘，很心率、代谢率继续下降,难醒来少回忆生长激素分泌增加REM大肌肉瘫痪,眼若有声音,反应80%作梦，可生动心率比NREM期增加5%动快,阴茎勃起,常改变,掺合回忆血压、脑血流、温度和打鼾常停止作梦,较难唤醒代谢率增加,呼吸不规则2020/8/1219生理状态下睡眠对呼吸的影响生理现象Ⅰ、Ⅱ期睡眠Ⅲ、Ⅳ期睡眠REM睡眠呼吸类型周期性稳定不规则呼吸暂停短暂、中枢性罕见短暂、中枢性PaCO2变动性较清醒时高常变化，有时2~8mmHg同Ⅲ、Ⅳ期胸壁肌肉活跃活跃受抑制膈肌活跃活跃受抑制上气道肌肉活跃活跃受抑制对化学刺激的反应降低更低最低激惹后反应阈值低低高2020/8/1220发展历史1836年，英国，狄更斯《匹克威克外传》，胖男孩Joe…1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合征1969年，德国，气管切开术1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准1981年，悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床1981年，澳大利亚沙利文，CPAP90s，PSG(polysomonography)推广应用2020/8/12211982年报告首例SAHS90年代全国范围起步98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会北京2000年呼吸病分会成立睡眠呼吸疾病学组2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会广州2004年出版睡眠医学杂志•我国现状2020/8/1222SAHS学术关注度引自CNKI2020/8/1223夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气≥30次睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome,SAS）定义呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4％以上呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex,AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱指数，respiratorydisturbanceindex,RDI)2020/8/1224阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Centralspleepapnea-hypopneasyndrome,CSAHS）混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Mixedsleepapnea-hypopneasyndrome,MSAHS）睡眠呼吸暂停分型2020/8/1225OSAObstructivespleepapnea-hypopneasyndrome口鼻气流消失+胸腹运动存在2020/8/1226Fig2CSACentralspleepapnea-hypopneasyndrome口鼻气流+胸腹运动均消失2020/8/1227Fig3MSAMixedsleepapnea-hypopneasyndrome前半部分CSAHS，后半部分OSAHS2020/8/1228呼吸气流图阻塞性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停睡眠低通气2020/8/1229对OSAHS的认识局限性疾病系统性疾病2020/8/1230流行病学Dugan记载：美国32位总统中有20位被周围人证实是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。吉尼斯记录--时间：1984年6月28日地点：英格兰响度：87.5dB（重型卡车内燃机声音）2020/8/1231张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床打鼾又称原发性鼾症流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，女性15%，40-69岁人群约30%国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发现，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3%359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46%打鼾发病情况2020/8/1232打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥38分贝的男性，SAS发生概率增加4倍。中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。WilsonK,etal.chest,1999,115:762-770.打鼾与SAHS的关系2020/8/1233流行病学01234欧洲日本美国北京上海香港SAHS患病率%2020/8/123401020304050美国中国老年人SAHS患病率SAHS患病率%2020/8/1235AHI2037%AHI204%010203040AHI20AHI20SAHS死亡率为11%～13%（5年）SAHS死亡率%2020/8/1236内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4发病机制22020/8/1237CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上气道阻塞。睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2,PCO2，PH→醒觉→气流恢复→睡眠发病机制22020/8/1238OSAHS：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停。最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等发病机制22020/8/1239OSAHS发病机制的“力平衡理论”咽喉扩张肌↑↓咽喉气道塌陷性↑咽气道负压↑（如颏舌肌、（气体流速↑阻力↑腭垂肌）咽腔狭小）气道开放气道关闭2020/8/12402020/8/1241SAS危险因子性别：男性得病的机会约为女性的2~8倍；肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性；颈围：男大于43cm，女性大于38cm者；扁桃体肥大；鼻中隔弯曲；下颚后缩或下颚过小；特殊基因疾病：例如TreacherCollins,Downsyndrome,Apertssyndrome,achondrophasia；內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症；酒精、镇定剂及安眠药等。2020/8/1242中枢型睡眠呼吸暂停的病因●神经系统、自主系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓病变●自主神经的功能异常，如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎●脑脊髓的异常，如Ondine’sCurse综合征、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征●肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病；●某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；●发作性睡眠猝倒和一些OSA患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形术后。2020/8/1243阻塞型睡眠呼吸暂停的病因●肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能减退症●鼻部疾患：如鼻瓣的弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲鼻息肉、鼻中隔血肿、鼻咽部肿瘤●咽喉部异常：如腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃体肥大、会厌水肿、咽的张力减退、声带麻痹、喉功能不全等●巨舌、先天性或获得性小颌、下颌僵硬●颈脂肪瘤、Hunter’s综合征、Hurler’s综合征、头颈部烧伤、颈部肿瘤的压迫、颅底的不正常角度。2020/8/1244病因2020/8/1245病理生理SAHS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停--窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，产生一系列病理生理改变。2020/8/1246OSAHS的病理生理改变睡眠片段化、睡眠剥夺夜间反复间歇性缺氧CO2潴留OSAHS2020/8/1247病理生理呼吸系统：限制性通气功能障碍，缺氧。仰卧加重，通气/血流失衡加重。循环系统：40%OSAHS合并高血压，20