急性胰腺炎

急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。一．病因及发病机理（一）胰酶胰酶的激活胰腺分泌十几种消化酶，除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其他以无活性的酶原形式存在。胰酶原的激活肠激酶胰蛋白酶（原）其他酶原消化食物。能激活胰蛋白酶原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸，细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织液等。防御机制一些因素防止胰酶的自身消化：胰管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管括约肌；胰管的粘液-上皮细胞屏障；胰管内胰蛋白酶抑制物（Kazal抑制因子，Werle抑制因子）；血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。（二）发病机理各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者启动各种胰酶原活化的级联（磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），导致胰腺及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重要，此酶可分解细胞膜上的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏，释放出更多的胰酶原，并使脂肪组织坏死。从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质（TNF-、IL-6）可迅速介导全身炎症反应综合征，最后导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterialand/orendotoxintranslocation)，是胰腺细菌感染的重要来源。（三）病因：1．胆道系统疾病（50%70%）壶腹部出口梗阻(commonducttheory)：结石、炎症水肿、蛔虫；十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡；胆囊疾病反射性引起oddi括约肌痉挛；胆系感染。2．胰管阻塞当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。3．饮酒（20%，美国：75%）酒精诱发胰腺炎机制（obstructionandhypersecretiontheory）●胃泌素→胃酸→促胰液素、CCK●十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛●胰管内蛋白沉淀物形成5．感染伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。6．原发性甲状旁腺机能亢进症有7%合并胰腺炎。7．其他机械性损伤，ERCP检查，血管因素，某些药物。二．病理急性水肿型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%）急性胰腺炎的临床分型依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（Severeacutepancreatitis,SAP）。中华医学会消化病分会胰腺备学组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。三．临床表现（一）轻症急性胰腺炎（MAP）：腹痛上中腹持续剧痛，向腰背放射；恶心呕吐发热坏死物吸收，感染；麻痹性肠梗阻；体征上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音，肠鸣音减弱，可有黄疸。■实验室检查血、尿淀粉酶升高；血清脂肪酶升高；血白细胞可升高；CT及B超见胰腺增大、回声增粗；X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征、“哨兵攀”和“结肠切割征”。诊断与鉴别诊断：（1）诊断突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考虑急性胰腺炎的诊断。（2）鉴别诊断下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出现剧痛。（二）重症急性胰腺炎（SAP）SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（3050%）的急腹症。临床上有水肿型胰腺炎表现，并有如下表现：1．休克其原因是有效血容量不足。胰腺坏死大量血浆渗入腹腔；弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增加；胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。2．腹水和/或胸水（血性）；3．胰性脑病：病程中出现精神神经症状。4．心肌损害：心率增快，心率失常，可有心跳骤停（心肌抑制因子）。5．MOF的其他表现：ARDS，肝功能损害，肾功能损害，DIC，胃肠功能衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等）。6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’ssign（两侧腹部），Cullen’ssign（脐周）。GreyTurnersignSAP分期（1）急性反应期发病初期一周左右。此阶段主要为胰酶激活后产生的血管活性物质造成患者血液动力学改变，使机体处于应激反应状态。此期的主要并发症是休克，肾衰、ARDS和胰性脑病。（2）感染期感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随之而来的深部霉菌感染，约持续数周。感染菌常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前SAP的主要死亡原因。（3）并发症期慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。SAP实验室检查特点：血钙降低；CT示胰腺肿大，有明确的密度减低区，胰周形成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染。心电图可有类似心肌梗死图形，心率失常。脑电图异常。胸腹水呈血性，淀粉酶显著升高。重症急性胰腺炎诊断标准（一）Bank标准1、心脏：休克，心动过速＞130次/分，心律失常，心电图异常；2、肺脏：呼吸困难，Po2＜7.98KPa（60mmHg），ARDS；3、肾脏：尿量＜50ml/h，BUN、Cr增高；4、代谢：低血钙＜2mmol/L,pH和白蛋白下降；5、血液系统：红细胞比积下降＞0.10，DIC发生；6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征；7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；临床上已确诊急性胰腺炎，并有Bank标准一项以上者为重症急性胰腺炎。（一）Ranson标准入院早期指标入院48小时指标1、年龄＞55岁2、血糖＞11.2mmol/L3、血清LDH＞5.85umol.s-1/L4、WBC＞16×109/mm35、AST＞250单位1、Hct减少10%以上2、血钙低于2mmol/L3、Po2＜8KPa(60mmHg）4、BE≤–4mmol/L5、BUN＞7.9mmol/L6、在48小时内液体潴留大于6L存在3个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎Ranson’sCriteriaScore0-2:2%mortalityScore3-4:15%mortalityScore5-6:40%mortalityScore7-8:100%mortalityModifiedGlasgowScoreAge55yearspO260mmHgWBC15x109/litreCa2+(uncorr.)2.0mmol/LLDH600IUglucose10mmol/Lurea16mmol/Lalbumin3.2g/LMinimumscore:0Maximumscore:8Ifscore3:severepancreatitisunlikelyIfscore=3:severepancreatitislikelyGradesofperipancreaticinflammationbyCTscanA:NormalpancreasB:FocalordiffuseenlargementofthepancreasC:PancreaticglandabnormalitiesassociatedwithperipancreaticinflammationD:FluidcollectioninasinglelocationE:Twoormorefluidcollectionsand/orthepresenceofgasinadjacenttothepancreasRadiology1985,156:767-772胰周渗液区域胰周、肾旁间隙、网膜囊、胸腹腔CTseverityindex1.CTinflammationgradingA=0,B=1,C=2,D=3,E=42.Degreeofnecrosisnecrosisof1/3pancreas:2½pancreas:4½pancreas:6总分≤3分为轻型,4～5分为中型,≥6分为重型Radiology1990,174:331-336GradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeAGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeBGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeCGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeDGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeEGradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeEAbdominalCT2001.6.18(GradeE)AbdominalCT2001.6.25(GradeE)AbdominalCT2001.7.08(GradeE)治疗初步处理和监护止痛治疗特异性治疗:抑制胰液分泌、抗感染营养支持：时机、方式治疗急性胆源性胰腺炎(ABP)的内镜治疗选择重症AP的危象处理治疗后期并发症Laparoscopicretroperitonealdebridement.Percutaneousdrainage.Endoscopictransgastricdebridementanddrainage.治疗胃肠道和胰管的瘘管形成、假性囊肿形成、胰腺脓肿和血管并发症(肠系膜静脉血栓形成和动脉假性血管瘤形成)外科手术在AP中的作用