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第十七章营养与慢性疾病[2]第二节营养与心脑血管疾病一、营养与动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种炎症性、多阶段的退行性复合性病变，导致受损的动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。动脉粥样硬化的病理过程是从受累动脉的内膜受损开始，先后出现局部脂质条纹、平滑肌细胞的迁移增生、纤维分泌，直至在动脉内膜形成以脂质为核心，外有纤维帽包裹的典型斑块。由于动脉内膜聚集的脂质斑块外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。目前认为除了遗传、年龄、肥胖、吸烟和缺乏体力活动等危险因素外，营养膳食因素极为重要。1.血浆中的脂类和脂蛋白血浆中的脂类主要分为5种，即甘油三酯、磷脂、胆固醇酯(cholesterolester)、胆固醇以及游离脂肪酸(freefattyacid)。除游离脂肪酸是直接与血浆白蛋白结合运输外，其余的脂类则均与载脂蛋白结合，形成水溶性的脂蛋白转运。脂蛋白的分离和测定常用蛋白电泳法和密度离心法，前者可将蛋白分为α-脂蛋白、前β-脂蛋白、β-脂蛋白和乳糜微粒；后者可将脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)，低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。脂蛋白的外层由亲水的载脂蛋白、磷脂和少量的胆固醇构成，脂蛋白核心由甘油三酯和胆固醇酯或胆固醇构成。甘油三酯主要构成乳糜微粒和极低密度脂蛋白的核心，胆固醇酯主要构成低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的核心。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD、apoE，apoA是HDL的主要蛋白质成分，apoB是LDL的主要蛋白质成分。由于各种脂蛋白的组成不同，其功能也不同。表1各种脂蛋白的主要功能脂蛋白种类合成部位主要功能乳麋微粒(CM)小肠粘膜细胞运输外援性脂类(甘油三酯)进入血循环极低密度脂蛋白(VLDL)肝细胞运输内源性甘油三酯至全身低密度脂蛋白(LDL)VLDL降解物转运胆固醇到全身组织被利用高密度脂蛋白(HDL)肝、肠壁、CM的残体转运外周组织胆固醇到肝代谢和排出2.高脂血症和高脂蛋白血症血脂高于正常的上限称为高脂血症(hyperlipidemia)。血浆中的脂类几乎都是与蛋白质结合运输的，即脂蛋白被看成是脂类在血液中运输的基本单位。因而高脂血症或高脂蛋白血症均能反映脂代谢紊乱的状况。WHO建议将高脂蛋白血症分为六型，其脂蛋白和血脂变化如表2。在我国的各型高脂蛋白血症中以Ⅱ型和Ⅳ型发病率为高。表2六型高脂蛋白血症血脂变化比较分型脂蛋白变化血脂变化Ⅰ(高乳麋微粒血症)CM↑TG↑，Chol正常或稍微↑Ⅱa(高β脂蛋白血症)LDL↑Chol↑，TG正常Ⅱb(高前β脂蛋白血症)LDL↑,VLDL↑Chol↑，TG↑Ⅲ(阔β带型)VLDL↑Chol↑，TG↑Ⅳ(高前β脂蛋白血症)VLDL↑TG↑↑，Chol↑正常或偏高Ⅴ(高乳麋微粒和前β脂蛋白血症)VLDL↑，CM↑TG↑↑，Chol正常或稍微↑降低血浆的总胆固醇、LDL、甘油三酯和升高血浆HDL的措施显示能够降低冠心病的发生及死亡率。目前临床治疗动脉粥样硬化主要措施是改善血脂。膳食和营养因素与血脂的变化密切相关，控制饮食和改善营养状况已成为防治动脉粥样硬化和冠心病的重要途径。3.膳食脂类与动脉粥样硬化大量的流行病学研究表明，膳食脂肪的摄入总量，尤其是饱和脂肪酸的摄入量与动脉粥样硬化呈正相关。此外，膳食脂肪酸的组成不同对血脂水平的影响也不同，如脂肪酸的饱和程度不同和脂肪酸碳链长度不同对血脂的影响不同。膳食中饱和脂肪酸是使血液胆固醇含量升高的主要脂肪酸，进一步研究表明：不是所有的饱和脂肪酸都具有升高血胆固醇含量的作用。＜10个碳原子和＞18个碳原子的饱和脂肪酸几乎不升高血液胆固醇。而棕榈酸(C16:0)、豆蔻酸(C14:0)和月桂酸(C12:0)均有升高胆固醇的作用。这些饱和脂肪酸升高胆固醇的机制可能与抑制LDL受体的活性有关，从而干扰LDL从血液循环中清除。单不饱和脂肪酸，如橄榄油和茶油能降低血总胆固醇和LDL，而不降低HDL水平；或使LDL胆固醇下降较多，而HDL胆固醇下降较少。膳食中的n-3多不饱和脂肪酸如α-亚麻酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)能降低血液胆固醇含量，同时降低血液甘油三酯含量，并且升高血浆HDL水平。EPA和DHA降低血浆甘油三酯的作用是因为它们阻碍了甘油三酯掺入到肝脏的VLDL颗粒中，导致肝脏分泌甘油三酯减少，血浆甘油三酯降低。研究表明摄入反式脂肪酸(植物油氢化制成人造黄油)可使血中LDL胆固醇含量增加，同时引起HDL降低。外源性约占30％～40％，直接来自于膳食，其余由肝脏合成。当膳食中摄入的胆固醇增加时，不仅肠道的吸收率下降，而且可反馈性的抑止肝脏HMG-COA还原酶的活性，减少体内胆固醇的合成，从而维持体内胆固醇含量的相对稳定。但这种反馈调节并不完善，故胆固醇摄入太多时仍可使血中胆固醇含量升高。植物中含有与胆固醇结构类似的化合物称为植物固醇，它能够在消化道与胆固醇竞争性形成“胶粒”，抑制胆固醇的吸收，降低血浆胆固醇。动脉粥样硬化的发生不仅与血脂异常有关，氧化应激水平升高、血管内膜受损局部的炎症、血管舒缩功能的改变以及血小板聚集状况均与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。膳食中的脂类摄入不仅影响血脂水平，而且还改变其它功能。4.膳食能量、碳水化合物与动脉粥样硬化过多的能量摄入在体内转化成脂肪组织，储存于皮下或身体的各组织，形成肥胖。肥胖者的脂肪细胞对胰岛素的敏感性降低，引起葡萄糖的利用受限，继而引起代谢紊乱，血浆甘油三酯升高。膳食中碳水化合物的种类和数量对血脂水平有较大的影响。蔗糖、果糖摄入过多容易引起血清甘油三酯含量升高，这是因为肝脏利用多余的碳水化合物形成甘油三酯所致。5.蛋白质与动脉粥样硬化蛋白质与动脉硬化的关系尚未完全阐明。在动物实验中发现高动物性蛋白(如酪蛋白)膳食可促进动脉粥样硬化的形成。用大豆蛋白和其他植物性蛋白代替高脂血症患者膳食中的动物性蛋白，能够降低血清胆固醇。研究还发现一些氨基酸可影响心血管的功能，如牛磺酸能减少氧自由基的产生，使还原性谷胱甘肽增加，保护细胞膜的稳定性，同时还具有降低血胆固醇和肝胆固醇的作用。6.维生素和微量元素与动脉粥样硬化⑴维生素E：人群观察研究和动物实验干预研究已证实，维生素E有预防动脉粥样硬化和冠心病的作用，但在人群干预研究中维生素E是否具有抗动脉粥样硬化作用并不清楚。⑵维生素C：维生素C在体内参与多种生物活性物质的羟化反应，包括参与肝脏胆固醇代谢成胆酸的羟化反应，促进胆固醇转变为胆汁酸而降低血中胆固醇的含量。维生素C参与体内胶原的合成，降低血管的脆性和血管的通透性；大剂量的维生素C可加快冠状动脉血流量，保护血管壁的结构和功能，从而有利于防治心血管疾病。⑶其它维生素血浆同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的独立危险因素。同型半胱氨酸是蛋氨酸的中间代谢产物，同型半胱氨酸在转变成蛋氨酸和胱氨酸过程中需要叶酸、维生素B12和维生素B6作为辅酶。当叶酸、维生素B12和维生素B6缺乏时，血浆同型半胱氨酸浓度增加。⑷矿物质：镁对心肌的结构、功能和代谢有重要作用，还能改善脂质代谢，并有抗凝血功能。缺镁易发生血管硬化和心肌损害，软水地区居民心血管疾病发病率高于硬水地区，可能与软水中含镁较少有关。高钙饲料可降低动物血胆固醇。铬是葡萄糖耐量因子的组成成分，缺铬可引起糖代谢和脂类代谢的紊乱，增加动脉粥样硬化的危险性。7.其他因素⑴酒：少量饮酒可增加血HDL水平，而大量饮酒可引起肝脏损伤和脂代谢的紊乱，主要是升高血甘油三酯和LDL。⑵茶：茶叶中含有茶多酚等化学物质，茶多酚具有抗氧化作用和降低胆固醇在动脉壁的聚集作用。⑶大蒜和洋葱：大蒜和洋葱有降低血胆固醇水平和提高HDL的作用，其作用与大蒜和洋葱中的含硫化合物有关。8.营养防治原则⑴控制总能量摄入，保持理想体重：并适当增加运动，保持理想体重。⑵限制脂肪和胆固醇摄入：限制饱和脂肪酸和胆固醇摄入，膳食中脂肪摄入量以占总热能20％～25％为宜，饱和脂肪酸摄入量应少于总热能的10％，适当增加单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的摄入。鱼类主要含n-3系列的多不饱和脂肪酸，对心血管有保护作用，可适当多吃。少吃含胆固醇高的食物，如猪脑和动物内脏等。胆固醇摄入量＜300mg/d。高胆固醇血症患者应进一步降低饱和脂肪酸摄入量使其低于总热能的7％，胆固醇＜200mg/d。⑶提高植物性蛋白的摄入，少吃甜食：蛋白质摄入应占总能量的15％，植物蛋白中的大都有很好的降低血脂的作用，所以应提高大豆及大豆制品的摄入。碳水化合物应占总能量的60％左右，要限制单糖和双糖的摄入，少吃甜食和含糖饮料。⑷保证充足的膳食纤维摄入：膳食纤维能明显降低血胆固醇，因此应多摄入含膳食纤维高的食物，如燕麦、玉米、蔬菜等。⑸供给充足的维生素和矿物质：维生素E和很多水溶性维生素以及微量元素具有改善心血管功能的作用，特别是维生素E和维生素C具有抗氧化作用，应多食用新鲜蔬菜和水果。⑹饮食清淡，少盐和少饮酒：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，为预防高血压，每日盐的摄入应限制在6g以下。可少量饮酒，但严禁酗酒。⑺适当多吃保护性食品：植物化学物具有心血管健康促进作用，鼓励多吃富含植物化学物的植物性食物，如黑色、绿色食品和洋葱、香菇等。二、营养与高血压高血压是指以动脉收缩压和(或)舒张压增高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变为特征的全身性疾病，本病可能由多种发病因素和复杂的发病机制所致。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压称为原发性高血压。病因明确，血压升高只是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压。目前普遍采用的高血压判定标准为：正常成人的动脉收缩压高于18.6kPa(140mmHg)或舒张压高于12kPa(90mmHg)，即可诊断为高血压。其中收缩压为18.6～21.3kPa(140～160mmHg)，舒张压为12～14kPa(90～105mmHg)是轻度高血压；收缩压为21.3～24kPa(160～180mmHg)，舒张压为14～14.7kPa(105～110mmHg)是中度高血压；收缩压高于24kPa(180mmHg)，舒张压高于14.7kPa(110mmHg)为重度高血压。主要临床表现：早期轻度高血压常常无明显症状，因此常常被忽略，很多人是在身体检查时偶然发现有高血压的。部分患者可出现头痛、头胀、发晕、耳鸣、失眠、注意力不集中、颜面潮红、脾气急躁等症状，这些症状并没有特异性。全身中小血管长期处于高压状态，引起血管痉挛，动脉管壁增厚、管腔变窄，导致动脉硬化，器官组织缺血，最终引起心、脑、肾等重要器官损害。1.营养因素对原发性高血压的影响⑴盐(氯化钠)：食盐摄入与高血压显著相关。食盐摄入高的地区高血压发病率也高，限制食盐摄入可降低高血压发病率。食盐量与高血压的正相关不仅体现在成年人，而且也发生在儿童和青少年人群，甚至出生后5周内高量食盐与青少年期的高血压也呈正相关。盐引起高血压不仅与Na+有关，而且与阴离子Cl-也有关，用其它阴离子替代Cl-的钠盐并不引起血压的升高。氯化钠摄入后可在体内蓄积，并通过两种方式增加体液容量：①盐的增加使体液渗透压增高，下丘脑的饮水中枢产生渴觉，从而增加饮水；②体液渗透压增高还使下丘脑视上核和室旁核释放抗利尿激素，促进远曲小管和集合管对水的重吸收。⑵钾盐：膳食钾有降低血压的作用，在高钠引起的高血压患者补充膳食钾降血压效果更为明显。这可能与钾具有促进尿钠排泄、抑止肾素释放、舒张血管、减少栓素的产生等作用有关。⑶钙：膳食中钙摄入不足可使血压升高，膳食中增加钙可引起血压降低。美国全国健康和膳食调查结果显示，每日钙摄入量低于300mg者与摄入量为1200mg者相比，高血压危险性高2～3倍。一般认为膳食中每天钙的摄入少于600mg就有可能导致血压升高。钙能促进钠从尿中排泄可能是其降血压作用的机制之一。⑷镁：镁与血压关系的研究较少，一般认为低镁与血压升高相关。摄入含镁高的膳食可降低血压。镁降低血压的机制可能与其降低血管紧张性和收缩性、减少细胞钙摄取而致细胞浆内钙降低及具有促进血管舒张的作用有关。⑸肥胖：肥胖和高血