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药理名词解释1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。2、首过消除（firstpasselimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。4、肝肠循环（enterohepaticcycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。5、一级消除动力学（first-orderemilinationkinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linearkinetics）。TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。6、零级消除动力学（zero-orderemilinationkinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinearkinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。7、稳态浓度（steady-stateconcentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。8、药物消除半衰期（halflife，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消除速度。9、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。10、表观分布容积（apparentvolumeofdistribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。11、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称～。12、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。13、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。14、生物等效性：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应是等同的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则成为生物等效。15、药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。16、药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。17、药物、（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。18、药物作用（drugaction）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因]19、药理效应（pharmacologiceffect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱20、选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。21、治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。补充疗法/替代疗法:补充体内营养或代谢物质不足。22、不良反应（adversedrugreaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。23、副作用（sidereaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。24、毒性反应（toxicreaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。25、后遗效应（afterreaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。26、变态反应（allergicreaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。27、停药反应（withdrawalreaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。28、继发反应（secondaryreaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。29、KD的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。KD与D和R的亲和力成反比；若将KD取负对数（-logKD）=PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。30、剂量—效应关系/量效关系（dose-effectrelationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。31、最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。32、治疗量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；33、极量（最大治疗量maximaldose）疗效最大的剂量；34、最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。35、量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。36、质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。37、半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）38、半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）39、治疗指数（therapeuticindex/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。40、最大效应（Emax）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。41、效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。42、亲和力:药物与受体结合的能力。43、内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。44、激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh45、完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞Ri，足量使完全转为Ra，产生Emax；α＝1；46、部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax；47、拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。48、竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。49、非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。50、简单扩散（simplediffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）51、吸收（absorption）：药物从给药部位进入血循环的过程速度比较：静注吸入舌下直肠肌注皮下注射口服皮肤、粘膜52、分布（distribution）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。53、酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平54、酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星55、排泄（excretion）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。56、时量关系（time-concentrationrelationship）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。57、时量曲线下面积（AUC）：反映进入体循环药物的相对量。58、峰浓度（Cmax）一次给药后血浆的最高浓度。吸收和消除达平衡59、房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。曲线）始终成一直线的为一室模型；60、二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。61、负荷剂量与维持量方案：如每隔一个t1/2给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到Css，然后再按t1/2改用维持量。62、生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。I相反应（phaseIreactions）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。64、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为急性耐受性与交叉耐受性65、耐药性（drugresistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。66、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性（physio-logicaldependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychologicaldependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。67、pKa药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值；当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。68、肾上腺素的翻转（adrenalinereversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受体作用占优势，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为～。69、内在拟交感活性（intrinsicsympathomimeticactivicy,ISA）：有些b肾上腺素受体阻断药与b受体结合后除能阻断受体外，对b受体亦有部分激动作用。70、反跳rebound现象：长期应用b受体阻断药时突然停药，可引起原来病情加重,如血压升高、