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头痛（Headache）神经精神病学教研室定义：通常指局限于眉毛和发际以上的头颅某部或全颅的疼痛和不适感。血管扩张急性感染毒素作用引起血管扩张缺氧中毒（CO、酒）突发性高血压（嗜铬细胞瘤）头痛产生的过程：1、致病因子的产生（物理和化学）2、致病因子作用于头颅敏感组织3、经痛觉传导通路传导中枢4、中枢神经分析整合产生痛觉头部的致痛组织：颅外部分（头皮，皮下组织、肌肉、帽状腱膜骨膜及血管）颅外动脉额动脉眶上动脉颞浅动脉耳后动脉枕动脉（血管内腔扩张、管壁牵拉、扭转）颅外肌肉：颅外和头部肌肉持续性收缩和血流变化引起代谢产物堆积产生致病因子颞肌头部棘肌头最长肌颈最长肌颈髂肋肌枕下肌群斜方肌肩胛肌菱形肌颅外的神经：眶上神经（三叉第一支）耳颞神经（三叉神经第三支）枕大神经枕小神经耳大神经头颅骨膜（和部位有关）颅底部的骨膜最敏感头顶部的骨膜无痛感颅内部分（硬脑膜、血管和神经）硬脑膜颅底硬脑膜最敏感其次是前颅凹嗅球部颅内血管硬脑膜中动脉脑底的基底动脉主干颅神经根三叉神经面神经舌咽、迷走神经脑底部大血管周围部分不含痛觉纤维的组织结构：颅骨脑实质部分脑膜室管膜脉络丛这些部位受刺激钻、切割都不会引起疼痛。物理因素血管被牵拉伸展或移位颅内占位肿瘤血肿脓肿寄生虫颅内压增高脑水肿静脉窦血栓脑积水颅内压降底脑脊液失去过多颅内压降低静脉窦扩张受牵引脑膜受刺激炎症珠网膜下腔出血头颈部肌肉收缩肌紧张性头痛颈椎关节痛神经刺激或病损三叉神经痛枕神经痛牵涉性头痛眼耳鼻副鼻窦牙齿等病史扩散到头部引起头痛生化因素去甲肾上腺素引起血管收缩5HT引起大血管收缩小血管扩张缓激肽前列腺素组织胺引起颅内血管收缩内分泌因素青春期发生偏头痛紧张月经期更年期加重月经期发作绝经期缓解妊娠期缓解根据发病的缓急可以分为急性头痛（病程在2周内）、亚急性头痛（病程在3个月内）和慢性头痛（病程大于3个月）；急性起病的第一次剧烈头痛多为器质性病变，尤须提高警惕，进一步查明病因；根据头痛的严重程度可以分为：轻度头痛中度头痛重度头痛根据病因可以分为：原发性头痛（如偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等）和继发性头痛（如因外伤、感染、肿瘤等所致的头痛）。国际头痛协会（1988）将头痛分为偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛和慢性发作性偏侧头痛等13类，每类头痛均有明确的诊断标准，已在临床广泛采用。1988年国际头痛协会的头痛分类：1、偏头痛2、紧张型头痛3、丛集性头痛和慢性发作性偏侧头痛4、与结构性疾患无关的杂类头痛5、与头颅外伤有关的头痛6、与血管疾患有关的头痛7、与非血管性颅内疾患有关的头痛8、与某些物质或某些物质戒断有关的头痛9、与非头部感染有关的头痛。10、与代谢疾病有关的头痛11、与头颅、颈部、眼、耳、鼻、副鼻窦、牙齿、口腔或其他面部或头颅结构有关的头痛12、颅神经、神经干痛或传入性痛。13、不能分类的头痛应遵循以下原则：1、详细询问患者的头痛家族史、平素的心境和睡眠情况；2、头痛发病的疾缓，发作的时间、性质、部位、缓解及加重的因素；3、先兆症状及伴发症状等；4、详细进行体格检查，并根据个体情况选择合适的辅助检查，如颅脑CT或MRI检查、腰椎穿刺脑脊液检查等。定义：偏头痛（migraineormigraineheadache）是一种良性反复发作的一侧搏动性头痛或（和）神经功能障碍。病因尚未完全明了，可能与下列因素有关：（1）遗传：约60%偏头痛的病人有头痛家族史，其亲属中出现偏头痛的危险性3~6倍于一般人群，双生子和患者的一级亲属患病率更高，儿童偏头痛的患者其双亲患病者可达69%。基底动脉型偏头痛或部分偏瘫的病人可呈常染色体显性遗传（2）内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，在女性病人中，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分病例摄食奶酪、红酒、巧克力或服用利血平和血管扩张剂等药物后可以诱发偏头痛发作，偏头痛发作与5—羟色胺（5—HT）去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常有关。（3）其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。发病机制亦未明了，主要有下列几种学说：1.血管学说：传统的血管学说认为偏头痛的先兆状与颅内血管的收缩有关，随后由于颅内、外血管的扩张导致头痛的发生，但该学说难以解释偏头痛的前驱症状，脑血流（CBF）的研究结果也未证实。2.神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，先兆几头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。先兆期CBF降低从枕叶皮质向前扩散，先于先兆症状并持续到头痛期，头痛开始后CBF增加，并持续到头痛缓解。无先兆的偏头痛则没有类似CBF改变。中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生器，其发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关。激磁三叉神经，P物质、降钙素相关肽和神经激肽A(neurokininA)释放增加均可引起神经源性炎症、增加神经元敏感性及改变微循环血流量。3.神经递质：5—HT在偏头痛的发病中具有重要作用，中脑5—HT神经元受到刺激可出现CBF的增加；利血平是CNS的5-HT耗竭剂，可诱发偏头痛，睡眠减少5—HT神经元的点燃，终止偏头痛的发作。偏头痛的发作期血浆中5—HT水平低，许多5—HT2拮抗剂具有预防偏头痛的作用。儿茶酚胺、组织胺、血管活性肽、前列环素和内源性阿片物质等神经递质亦与偏头痛的发生有关。临床表现•多数偏头痛在儿童和青少年发病；•女性多于男性；•先兆症状——占10%；•伴发症状——恶心、呕吐、畏光、畏声、倦怠；头痛的发作频率不等。临床分型有先兆性偏头痛（典型偏头痛）无先兆性偏头痛（普通型偏头痛）•特殊类型的偏头痛眼肌麻痹型偏头痛偏瘫型偏头痛基底型偏头痛晚发型偏头痛偏头痛等位发作有先兆的偏头痛——典型偏头痛•前驱期——发作前数小时-数日精神症状、神经症状。•先兆期——持续数分钟-1小时视觉先兆、躯体感觉性先兆、运动障碍性前兆。•头痛期——持续4-72小时呈搏动性头痛和钻痛、可扩展•头痛后期——疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中、不愉快感。无先兆性头痛——普通性头痛•是偏头痛最常见的类型，占偏头痛病人的80%。•前驱期症状不明显。•先兆可表现短暂而轻微的视物模糊。•头痛多呈搏动性。特殊类型的偏头痛眼肌麻痹型偏头痛•多有普通型偏头痛病史；•反复发作后出现头痛侧颅神经的改变；•受累神经多为动眼神经，其次为展神经、滑车神经。•受累神经持续数日至数周后恢复；•不定期再发，大多在同侧。多次发作后，瘫痪可能持久不愈。偏瘫型偏头痛•多在儿童期发病，成年期停止。•偏瘫可为偏头痛的先兆症状。•偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。分两型：家族型、散发型。基底型偏头痛——基底动脉型偏头痛•儿童和青春期女性发病多见；•先兆症状多为视觉症状，脑干症状，意识模糊和跌倒发作；•先兆症状多持续20-30分钟；枕颈部疼痛，伴恶心和呕吐。晚发型偏头痛•45岁以后发病；•反复发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍；•每次的神经缺失症状基本相同；•持续1分钟-72小时；•伴头痛发作。偏头痛的等位发作•多见于儿童；•反复发作眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；•周期性呕吐；•肢体、关节疼痛；•情绪不稳、梦样状态；可无头痛发作或与头痛发作交替出现。病因与发病机制诊断临床表现家族史神经系统检查正常麦角胺制剂止痛有效鉴别诊断1.非偏头痛性血管性头痛–无典型偏头痛发作过程。–有局限性神经功能缺失、癫痫发作、认知功能障碍；–头颅CT、MRI、MRA及DSA检查可显示病变2.丛集性头痛（clusterheadache）•任何年龄均可发病，20-50岁多见；•男多于女；•反复密集发作；•伴一侧眼眶周围严重疼痛；•常伴有结膜充血、流泪、流涕、面部出汗异常、眼睑水肿、和Horner征痛性眼肌麻痹（Tolosa-Hunt综合征）–任何年龄均可发病，壮年多见；–头痛呈眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛。–伴有同侧的动眼、滑车或外展神经麻痹；–病变多为单侧；–激素治疗有效。颈动脉痛–部位在面部、颈部、下颌或眶周；–呈搏动性、刀割样疼痛；–颈部活动、吞咽、咀嚼或咳嗽可诱发或加重；–颈部有触痛；每次发作可持续数日至数周。治疗•发作期治疗轻-中度：暗处安静休息，消炎镇痛剂中-重度：首选麦角衍生物类，如酒石酸二氢麦角胺等严重：酒石酸二氢麦角胺等对症治疗预防性治疗目的：预防头痛的发作或降低头痛发作的频率和强度。消除或减少偏头痛的诱因药物预防：Β-受体阻滞剂钙拮抗剂麦角衍生物其他药物：曲普坦类药、抗抑郁药、抗惊厥药、非类固醇抗炎药概念•紧张性头痛：或紧张型头痛，也称肌收缩性头痛，是慢性头痛中常见的一种，指双侧枕颈部或全头部的紧缩性或压迫性头痛。约占头痛病人的40%，其终生患病率为37-78%。病因与发病机制•尚未清楚。可能因素：肌肉或肌筋膜结构收缩或缺血；–细胞内外钾离子转运障碍；–CNS内单胺能系统慢性或间断性功能障碍；–精神紧张、应激、心理紧张、抑郁、焦虑所致的持久性颈肩部肌肉痉挛。血管收缩引起的牵涉痛临床表现•20岁左右起病；•女性多见，占75%；•呈持续性胀痛、压迫痛和紧缩感；•部位：双侧枕颈部、额颞部或全头部；•疼痛部位肌肉有触痛或压痛点和僵硬感；•伴头昏、失眠、焦虑或抑郁症状；病程数日至数年不等。诊断•根据临床表现，除外颅、颈部疾病，如颈椎病、外伤、占位性病变和炎症性疾病。•1988年国际头痛协会分类诊断标准：（四类）1.发作性HT：（1）发作至少10次以上；（2）头痛时间＜180d/年，＜15d/月；2.有颅周肌肉疾病的发作性HT：（1）颅周骨和肌肉触痛；（2）EMG活动增加。3.无颅周肌肉疾病的HT无肌肉触痛和EMG活动增加。4.慢性HT头痛时间≥180d/年，≥15d/月。治疗对症治疗：失眠：安定类焦虑或抑郁症状：阿米替林、百忧解。•低颅压性头痛：是指脑脊液压力降低（＜70mmH2O）所致的头痛。病因与发病机制（一）原发性低颅压（CSF＜70mmH2O）–病因不明。–可能与血管舒缩障碍引起CSF分泌减少或吸收增加有关。（二）继发性低颅压•病因：–CSF漏出增多–CSF产生减少•发病机制：CSF减少→压力降低→脑组织移位下沉→颅内痛敏结构（脑膜、血管、脑神经（三叉神经、舌咽神经和迷走神经）受到牵张→头痛。临床表现•见于各种年龄。•原发病：体弱女性多见。继发性：男女无差别。•头痛以枕、额部多见，呈钝痛或搏动性疼痛。•头痛与体位变化有明显关系。伴随症状：恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊。诊断及鉴别诊断（一）诊断：根据临床表现和具有体位性头痛的特点。（二）鉴别诊断脑和脊髓肿瘤脑室梗阻综合征寄生虫感染脑静脉血栓形成治疗•病因治疗——控制感染、纠正脱水和糖尿病铜症酸中毒•对症治疗——卧床休息、补液、镇静等•特殊治疗–（1）硬膜外血贴疗法–（2）咖啡因治疗