Fc与Fcrn结合延长半衰期的机理过程:IgG以pH依赖的方式结合Fc受体(FcRn),即在酸性条件下(pH6.0-6.5)结合,在中性条件下(pH7.0-7.5)解离。内皮细胞通过形成内吞小泡,将IgG、血清蛋白等摄取后形成酸化内体。在酸化内体内(pH6.0-6.5),IgG与FcRn结合形成IgG-FcRn复合物。IgG-FcRn复合物通过再循环内体转运到细胞表面,生理条件(pH7.4)下,IgG-FcRn复合物发生解离,IgG重新释放至血液循环中。而酸化内体内未与FcRn结合形成IgG-FcRn复合物的IgG,在溶酶体内发生降解,分裂成氨基酸。FcRn结合IgG的Fc部分。IgG的Fc区域和FcRn之间的相互作用是pH依赖性的。通过液相内吞作用进入细胞后,IgG被封存到胞内体中,并在酸性pH(6~6.5)下以高亲和力结合FcRn;当IgG-FcRn复合物循环到质膜上,在微碱性pH(~7.4)下在血流中IgG与FcRn迅速解离。通过这种受体介导的再循环机制,FcRn从降解的溶酶体中有效援救出IgG,从而延长了循环IgG的半衰期。