休克--ppt

第十章休克第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome实例一：患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.该患者应如何治疗？Questions4按血流动力学分类按休克发生始动环节分类休克的分类按休克的病因分类第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome第一节休克的原因和分类•什么是休克？休克的本质是什么？休克的本质：微循环功能障碍休克是各种致病因子作用机体后引起的急性循环衰竭，微循环障碍，重要器官以及组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。休克的概述7第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome失血、失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克一、按休克的原因和分类ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome二、按血流动力学分类1、低排高阻型休克此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克。2、高排低阻型休克此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克,见于部分感染性休克。第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome几类血流动力学休克特点高排低阻型暖休克低排高阻型冷休克低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome三、按休克始动环节分类导致休克的3个始动环节：血容量减少,心输出量急剧减少,血管床容积增大血容量低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管床容积血管源性休克休克第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少一高:TPR↑三低:CVP,CO,BP↓第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克vasogenicshock第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome心源性休克(Cardiogenicshock)心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻心源性休克是指心泵功能障碍导致心输出量减少，导致急性功能障碍致休克。小结休克的分类病因、血流动力学、始动环节第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome第二节休克的发病机制第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome关于微循环概念：微循环指的是微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统的最基本结构，是血液与组织进行物质交换的功能单位。微循环存在三条通路：直捷通路（Ａ）动静脉短路（Ｂ）迂回通路(营养通路(Ｃ)第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。（1）神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中血流量增多，血压上升。（2）体液调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。微循环的调节第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome一、休克早期休克早期休克早期即休克Ⅰ期，又称微循环缺血缺氧期、微循环痉挛期、代偿期微循环改变：全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一，毛细血管前阻力显著增加，血流速度减慢组织灌流特点：少灌少流，灌少于流a、流速b、口径c、真毛细管开放数微循环改变及组织灌流特点第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome微循环障碍的机制休克早期失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋“动因”皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的α受体儿茶酚胺大量释放动-静脉吻合支的β受体微血管显著收缩动-静脉短路开放营养微循环营养血急剧减少第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome休克早期微循环变化的病理生理学意义1、损伤作用：相应组织缺血、缺氧交感-肾上腺髓质系统兴奋心脏负荷、代谢负荷加重，氧自由基大量产生体液因子增多引起的相应损害2、代偿作用“自身输血”肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome自身输液毛细血管前阻力大于后阻力，毛细管中流体静压下降，组织液回流入血管，起到自我输液的作用微静脉微动脉收缩明显休克时增加回心血量的“第二道防线”休克早期第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome血液重新分布皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张休克早期第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑腹腔内脏、皮肤小血管收缩肾缺血少尿出冷汗汗腺分泌↑脉搏细速脉压差↓心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑皮肤缺血面色苍白四肢冰冷中枢神经系统兴奋烦躁不安临床表现休克早期第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome二、休克期休克期休克期又称休克Ⅱ期，微循环淤滞期微循环淤血缺氧期、失代偿期休克期组织灌流特点及微循环改变组织灌流特点：灌多流少，灌大于流真毛细血管网大量开放血液大量淤滞，血流更加缓慢第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome２.前阻力小于后阻力３.毛细血管开放数目增多,血流速度变慢１.前阻力血管扩张，微静脉持续收缩微循环改变的机制休克期酸中毒(H+↑)→血管平滑肌对儿茶酚胺的受体反应性降低→血管扩张局部舒血管代谢产物作用血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome内毒素作用内毒素（LPS）及其他毒素，可以促进NO↑，肿瘤坏死因子-α增多，从而引起血管扩张，导致持续低血压。体液因子作用血液流变学的变化微血管壁受损，血浆外渗，血液浓缩，血黏度↑，而此期血细胞黏附、聚集加重，加大了毛细管后阻力，产生微循环淤滞。休克期第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome微循环变化的病理生理学意义恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒休克期第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome微循环瘀血心输出量↓回心血量↓血压↓脑缺血神志淡漠昏迷肾瘀血发绀、花斑外周瘀血血粘增加血流瘀滞少尿、无尿肾血流量↓临床表现休克期第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome微循环特点微血管平滑肌麻痹扩张，对血管活性药物反应性消失微循环血流停止，不灌不流DIC的形成纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢酸中毒DIC三、休克晚期休克晚期微循环及组织灌流特点休克晚期第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。微循环变化的病理生理学意义1、产生DIC后果微血栓的形成阻塞微循环通道，使回心血量减少FDP等生成使血管通透性增加，血浆外渗，血粘增加DIC引起出血，加重循环障碍广泛的微血栓使器官栓死，加重要器官功能衰竭2、重要器官功能衰竭由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。休克晚期休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”大于“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome第三节休克的机体代谢和功能的损害第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome一、急性肾功能衰竭——休克肾休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI和ARDS二、急性呼吸功能衰竭——休克肺呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC心肌微循环中微血栓形成三、心功能障碍第一部分ElectricalandMechanicalMyclassone,ourhome四、脑功能衰竭血液重新分布脑自身调节早期烦躁不安无功能障碍脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微