酸碱平衡紊乱

酸碱平衡acid-basebalance酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance单纯型simple呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒混合型mixed酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）体内酸和/或碱发生过多或不足，或机体调节机能障碍，导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程。第一节酸碱的自稳态一、酸碱物质的来源1.酸的来源（sourcesofacid）(1）挥发性酸（volatileacid）H2CO3→H2O+CO2↑（2）固定酸(fixedacid)(non-volatileacid)肺lung肾kidney含硫氨基酸（如半胱氨酸和蛋氨酸）脂肪不完全氧化分解葡萄糖含磷的有机物（如核苷酸，磷脂）H2SO4H3PO4lacticacidacetonebody2.碱的来源sourcesofbases（1）代谢产物productsofmetabolism（smallamounts）。suchasammonia(NH3)（2）食物摄入dietaryintake（vegetablesandfruits）sodiumcitrate.正常情况下，酸碱Normally,acidsbases二、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲系统BufferingmechanisminthebodyBufferacidBufferbase碳酸氢盐缓冲对HCO-3/H2CO3优势：含量最高、开放性。细胞外液的pH值取决于[HCO3]20[H2CO3]1=-pH=7.40非碳酸氢盐缓冲对磷酸氢盐缓冲对蛋白缓冲对血红蛋白与氧合血红蛋白缓冲对（二）肺的调节外周化学感受器中枢化学感受器呼吸中枢respiratorycenterCO2,H+PaCO2↑脑脊液pH↓H+（三）组织细胞的调节H+—K+、H+—Na+Cl-—HCO3-K+H+1.近曲小管排酸保碱排酸H+保碱HCO-3（四）肾脏的调节（regulationofkidney）NaHCO3HCO3-NaH2CO3H+CO2+H2OCO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+Na+NaHCO3K+血液CA管腔膜CA:碳酸酐酶2.远曲小管和集合管的排酸保碱H2O+CO2H+HCO-3-Cl-H+-ATPCAH+HPO2-4H2CO3血液pH:4.8管腔H2PO-4CA3.NH+4的排出NH4+谷氨酰胺a-酮戊二酸谷氨酸H2CO3H+HCO3Na+Na+Na+Na+K+NH3NH4+谷氨酰胺酶H+ATPNH3H+NH3H++NH4+1.1.一、pH二、动脉血CO2分压三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐四、缓冲碱五、碱剩余六、阴离子间隙第二节酸碱平衡的常用指标一、pH和H+正常值：7.35-7.451.正常酸碱平衡2.混合型的酸碱平衡紊乱pH〈7.35pH〉7.45酸中毒碱中毒二、动脉血CO2分压（PaCO2）血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常：35-45mmHg40mmHg增高见于降低见于呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(AB)：隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和PaCO2条件下所测的血浆HCO-3含量。标准碳酸氢盐(SB)：全血在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）所测的血浆HCO-3含量。正常：AB=SB22~27mmol/L24mmol/L共同点：测定HCO-3含量AB、SB增高见于AB、SB降低见于代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代偿后的呼吸性碱中毒不同点：AB：代谢性因素、呼吸性因素SB：代谢性因素ABSBABSB呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒四、缓冲碱缓冲碱（bufferbase,BB）：血液中具有缓冲作用的碱的总和。正常：45-55mmol/LBB增高见于BB降低见于代谢性酸中毒代偿后的呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒五、碱剩余碱剩余（baseexcess,BE）：在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO240mmHg的气体平衡），将1L全血或血浆滴定至PH7.40时所需的酸或碱的量。正常：-3—+3mmol/LBE增高BE降低代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代偿后的呼吸性碱中毒六、阴离子间隙AnionGap(AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值AG的计算公式：Na+-(Cl-+HCO3-)10-14mmol/LUndeterminedcationUndeterminedanionAG增高的意义：1.代谢性酸中毒的分类diagnosisofmetabolicacidosis2.判断混合型酸碱平衡紊乱diagnosisofmixedacid-baseimbalance七、Henderson-Hasselbalch方程式HCO3-pH=H2CO3第三节单纯性酸碱平衡紊乱simpleacid-basedisturbanceHCO3H2CO3-metabolicacidosisalkalosisacidosisalkalosisrespiratory一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：血浆HCO3-原发性减少而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。(一)病因和机制(etiologyandpathogenesis)acidbase1.体内酸增多（1）乳酸酸中毒（lacticacidosis）1）乳酸生成增多：缺氧。2）乳酸利用障碍：严重肝脏疾病、酒精中毒。（2）酮症酸中毒（keto-acidosis）：糖尿病、饥饿、禁食。（3）酸排出减少1）肾衰竭（renalfailure）2）集合管泌H+障碍：远端肾小管酸中毒（renaltubularacidosis-I，RTA-I）。（4）外源性固定酸摄入增多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物、甲醇中毒。原因1.原发性：遗传2.继发性：常见慢性间质性肾炎临床表现1.代谢性酸中毒2.低钾血症3.低血钙2.血浆HCO-3减少（1）消化道丢失HCO-3forexample:diarrhea,ileostomy（2）肾回收HCO-3减少：近端肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis-II，RTA-II)（3）碳酸酐酶抑制剂的大量使用较常见原因1.原发性：遗传2.继发性：肾小管-间质疾病。临床表现1.代谢性酸中毒2.低钾血症3.化验尿中HCO-3增多。3.高钾血症（hyperkalemia）（1）细胞：H+-K+交换（2）肾脏：远端肾小管K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱。反常性碱性尿现象（二）分类（classification）1.AG增高型(metabolicacidosiswithelevatedAG)：主要见于酸性物质增多。酸排出障碍、水杨酸中毒2.AG正常型(metabolicacidosiswithnomalAG)：主要见于体内碱性物质丢失，以及摄入含氯的成酸性药物。H2SO4H++SO42-Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常（三）代偿调节1.血液的缓冲：H++HCO-3H2CO3H2O+CO2↑2.肺的调节：H+↑外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动↑3.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲：H+-K+4.肾脏的调节：酸中毒时细胞内CA、谷氨酰胺酶活性增强，肾脏排酸保碱的功能增强。血气指标的变化pHAB，SB，BB，BEPaCO2ABSB1.对心血管系统的影响（1）心律失常：K+（2）心肌收缩力降低：Ca2+（四）对机体的影响Ca++Ca++Ca++Ca++-------------XXX（3）血管对儿茶酚胺的反应性降低血管扩张，血压降低，休克。2.对中枢神经系统的影响抑制（inhibition）（1）神经细胞能量代谢障碍（2）脑组织ℽ-氨基丁酸（GABA）增多酸性环境下，生物氧化酶活性降低谷氨酸ℽ-氨基丁酸琥珀酸谷氨酸脱羧酶GABA转氨酶3.骨骼系统Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-（五）防治的病理生理学基础1.治疗原发病。2.补充碱性药物。3.纠正水、电解质平衡紊乱。二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）:血浆H2CO3浓度原发性升高而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（一）病因和机制1.CO2吸入过多：较少见，如通风不良。2.CO2排出障碍：多见（1）呼吸中枢的抑制inhibitionofrespiratorycenter：脑炎、脑血管意外、麻醉药过量等。（2）呼吸道阻塞airwayobstruction：喉头水肿、吸入异物等。（3）呼吸肌麻痹paralysisofrespiratorymuscles：重症肌无力、低钾血症等。（4）胸廓、胸腔病变（5）肺脏疾病（6）呼吸机通气量过小（二）分类1.急性2.慢性（三）代偿调节H2CO3+HCO3-1.急性呼吸性酸中毒（1）细胞H+-K+调节：H+K+（2）红细胞的缓冲作用血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲对2.慢性呼吸性酸中毒肾脏的代偿：肾脏排酸保碱的功能增强急性呼酸的主要代偿方式：细胞！慢性呼酸的主要代偿方式：肾脏！血气指标的变化pHPaCO2AB，SB，BB，BE.ABSB（四）对机体的影响1.对中枢神经系统的影响CO2麻醉（carbondioxidenarcosis)：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡、昏迷等，严重时可危及生命。临床上称为“肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)”2.对血管的影响effectonbloodvessel:stretch颅内压增高,病人持续性头疼，头晕等。（五）防治的病理生理学基础1.防治原发病，祛除诱因2.改善通气3.谨慎补碱严重者适当应用碱性药物，但切记一定在改善通气的基础上，否者会加重病情，例：给予NaHCO3，H++HCO-3→H2CO3→H2O+CO2三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：血浆HCO-3原发性增多而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。(一)原因与机制1.H+丢失过多（lossofH+）（1）胃液的H+丢失gastricliquidH+lossCO2H2OH2CO3H+H+H+H+H+H+HCO3－H+HCO3－H2CO3H+（2）肾脏的丢失H+（renalH+loss）1）应用利尿剂呋塞米抑制髓袢升枝Cl-、Na+、H2O的重吸收远端流速加快促进远端肾小管泌H+远端Na+增加2)肾上腺皮质激素过多a.原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism）b.继发性醛固酮增多症（secondaryaldosteronism）c.肾上腺皮质功能亢进（cushing’ssyndrome）皮质醇:弱醛固酮的作用2.低钾血症(1)细胞H+-K+:H+向细胞内移动；(2)肾脏K+-Na+,H+-Na+:排H+增多.3.HCO-3负荷过量（1）大量输入NaHCO3（2)大量输入库存血医源性，以上情况一般发生在肾功能不良的基础上。（二）分类（classification）1.盐水反应性碱中毒（saline-responsivealkalosis）见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistantalkalosis）见于低钾，醛固酮增多症等。（三）代偿调节1.血液的缓冲：H2CO3+HCO3–非碳酸氢盐为主2.肺的代偿调节：H+外周化学感受器呼吸中枢抑制呼吸运动3.细胞内外离子交换：H+-K+交换，hypokalemia4.肾的代偿调节：肾脏排酸保碱的功能减弱。血气指标的变化pH，AB，SB，BB，BEPaCO2ABSB（四）对机体的影响1.中枢神经系统功能改变：兴奋性增高（hyperexcitiability）（1）GABA减少脱羧酶-转氨酶+谷氨酸GABA琥珀酸（2）缺氧碱性环境下，血红蛋白氧离曲线左