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病毒性肝炎（viralhepatitis）西北民族大学医学院张延霞解玉军1、了解肝炎的发病机制2、熟悉各型肝炎的传染源、传播途径3、熟悉各型肝炎病毒标志物的临床意义（重点）4、掌握急性肝炎、重型肝炎的临床表现（重点）5、掌握各型肝炎的治疗及预防（重点）6、掌握病毒性肝炎主要的护理诊断及护理措施（难点）学习目标主要内容病原学和流行病学发病机制与临床表现并发症与实验室检查诊断与治疗要点、隔离措施护理诊断与措施健康指导与预后主要内容病原学和流行病学发病机制与临床表现并发症与实验室检查诊断与治疗要点、隔离措施护理诊断与措施健康指导与预后•病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。•临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸，无症状感染多见。•甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎，且可发展为肝硬化和肝细胞癌。病原学和流行病学肝炎的类型：•病毒性肝炎•酒精性肝炎•药物性肝炎•自身免疫性肝炎•化学性、中毒性肝炎•其他原因所致肝损害病原学和流行病学主要肝炎病毒：•HepatitisAVirus（HAV);•HepatitisBVirus(HBV)•HepatitisCVirus(HCV);•HepatitisDVirus(HDV)•HepatitisEVirus(HEV)庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）病原学和流行病学•我国目前感染率、发病率最高，危害最大的传染病•总体人群HBV流行率57.63%；•HBsAg携带率约7.18%，其中10%为慢性肝炎，3%将发展为肝炎后肝硬化；•每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎；病原学和流行病学•高流行性；•复杂的临床表现及疾病谱广；•严重病例病死率高；•目前尚缺乏特效治疗方法；•甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种病原学和流行病学（一）甲型肝炎病毒（HAV）1.病毒分类RNA病毒，27~32nm2.自愈性疾病4~8周3.重型肝炎发生率1%4.血清型和抗体系统•IgM：抗体持续短•IgG：有保护性，持续终生病原学和流行病学5.肝内复制，粪便排出粪便HAV意义：•阳性：现症感染，传染性•阴性：不能排除6.HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，能耐56oC30min，室温下可生存1周，60oC12h部分灭活，煮沸5min全部灭活病原学和流行病学（二）乙型肝炎病毒（HBV）1.病毒分类DNA病毒,42nm2.85%肝炎相关的慢性肝病与乙肝有关3.不同年龄感染后转归不同宫内或儿童转慢性率：90%成人期感染后：10%病原学和流行病学4.形态和结构HBV颗粒，又称Dane颗粒⑴胞膜：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）肝细胞内合成，释放到血液中，本身无传染性，但有抗原性⑵核心：环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原、E抗原核心抗体（抗-HBc）病原学和流行病学病原学和流行病学Dane’sparticleFilamentousparticlesOrtubularstructuresSmallsphericalparticle5.常用的抗原抗体系统及标记物（1）HBVDNA：出现在血液中，称游离型；是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标（2）乙肝两对半：HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc病原学和流行病学•乙型肝炎病毒标记物的临床意义1）HBsAg与抗-HBs：HBsAg：HBV存在的间接指标，并不意味有肝炎；可在血清、唾液、乳汁、精液检出HBsAg持续时间:急性自限性感染1～6周抗-HBs:是一种保护性抗体；感染后或接种乙肝疫苗可产生抗体病原学和流行病学2）HBeAg与抗-HBe：HBeAg：有活动性复制和传染性抗－HBe：自限性肝炎时，在HBeAg转阴后，抗－HBe出现，表示病毒复制减少病原学和流行病学3）HBcAg与抗－HBc：HBcAg:病毒复制的标记抗-HBc:1.IgM型：急性和慢性肝炎急性发作期2.IgG型：低滴度为过去感染的标志；3.高滴度提示活动性复制病原学和流行病学6.HBV对外界抵抗力很强，能耐60oC4h及一般浓度的消毒剂，煮沸10min、65oC10h或高压蒸气消毒可以灭活病原学和流行病学2020/8/31病原学和流行病学HBsAg抗–HBsHBcAg抗–HBcHBeAg抗–HBeHBV感染的证据,不代表病毒复制保护性HBV活动性复制和传染性强的标志肝细胞内和HBV病毒颗粒中阳性表明HBV复制活跃低滴度：过去感染的标志高滴度：HBV复制活跃表示HBV复制减少和传染性减低乙肝病毒的三组抗原抗体系统项目名称中文全称定性结果：HBsAg乙肝表面抗原阴性抗－HBs乙肝表面抗体阴性HBeAg乙肝e抗原阴性抗－HBe乙肝e抗体阴性HBcAg乙肝核心抗原阴性抗－HBcIgM乙肝病毒核心抗体IgM阴性病原学和流行病学“两对半”分析举例大三阳小三阳HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋-＋-＋＋--＋＋-＋--------病原学和流行病学（三）丙型肝炎病毒（HCV）1.归类RNA病毒，55nm2.变异性多变异病毒，变异性最强3.急性期多无明显症状4.易转为慢性病原学和流行病学5.丙型肝炎标记物（1）血清免疫学标记：抗－HCV：感染性的标记不是保护性抗体（2）分子生物学标记：HCVRNA，治愈后消失病原学和流行病学（四）丁型肝炎病毒（HDV）⒈病毒性质缺陷病毒⒉结构在血液中由HBsAg包被，内含单股环状闭合RNA组成⒊抗原抗体系统及标志物只有一个抗原抗体系统HDAg、抗-HDVIgM和IgG、HDVRNA⒋与乙型肝炎关系重叠或合并感染病原学和流行病学（五）戊型肝炎病毒（HEV）1.结构RNA病毒，27～38nm2.暴发型水源流行3.发病人群成人较多4.孕妇感染死亡率高，20%5.戊型肝炎标记物抗-HEVIgM和IgG、HEVRNA6.HEV对高热、氯仿、氯化铯敏感病原学和流行病学病原学和流行病学⒈传染源(Thesourceofinfection)（1）甲型肝炎和戊型肝炎:急性病人和隐性感染者（2）乙型、丙型、丁型肝炎：急性、慢性病人和病毒携带者病原学和流行病学（2）乙型、丙型、丁型肝炎：慢性病人和病毒携带者是乙肝最主要的传染源，其中以血中HBeAg、HBVDNA、DNA聚合酶阳性的病人传染性最大；慢性病人是丙肝的主要传染源；丁肝病人发生于HBV感染的基础上，也以慢性病人和携带者为主要传染源病原学和流行病学⒉传播途径粪–口传播是甲、戊型肝炎的主要传播途径•日常生活接触传播：最常见•水传播：可致暴发流行，为戊肝爆发流行的主要方式•食物传播：毛蚶等水生贝类•媒介传播：苍蝇、蟑螂造成食物污染病原学和流行病学毛蚶体液和血液传播是乙型、丁型、丙型肝炎的主要传播途径注射传播（主要）：输血和血制品、疫苗接种等生活接触传播：与各种体液和分泌物的接触有关母婴传播包括经胎盘、产道、哺乳等方式所引起的HBV感染其他牙科器械、血液透析病原学和流行病学⒊易患人群•人类对各型肝炎普遍易感•甲型肝炎以幼儿、学龄前儿童发病率最多，但遇有暴发流行时各年龄组均可发病；•乙型肝炎发病多见于婴幼儿及青少年；•戊型肝炎以孕妇易感性较高病原学和流行病学⒋流行特征•甲型肝炎与戊型肝炎以散发性发病为主（占散发性肝炎90%）；•乙型肝炎有家庭聚集现象；•散发性丙型肝炎与密切生活接触有关•甲型肝炎的发病率有明显的秋、冬季高峰；•戊型肝炎多发生于雨季或洪水后；•乙、丙、丁型肝炎无明显季节性病原学和流行病学⒋流行特征•流行爆发常见于甲型和戊型肝炎•我国是乙型肝炎高发区；•丁型肝炎流行于南美、中东，我国西南地区感染率最高；•戊型肝炎主要流行于亚洲和非洲病原学和流行病学2020/8/31病原学和流行病学五型肝炎简要对照病毒类型基因组形态抵抗力抗原抗体慢性化否传染源传播途径HAVRNA球型较强一组否患者，隐形感染者水，食物HBVDNA球型很强三组是患者，隐形感染者，携带者血液，体液HCVRNA球型较强一组是患者，隐形感染者，携带者血液，体液HDVRNA球型较强一组是患者，隐形感染者，携带者血液，体液HEVRNA球型较强一组否患者，隐形感染者，水，食物主要内容病原学和流行病学发病机制与临床表现并发症与实验室检查诊断与治疗要点、隔离措施护理诊断与措施健康指导与预后尚未完全明确病毒直接损害：丙型、丁型诱发免疫反应：甲型、乙型、戊型甲肝：HAV不直接导致肝细胞损伤，可能通过免疫介导引起戊肝：肝损害的原因可能为免疫应答所介导发病机制与临床表现乙肝：肝损伤主要因机体免疫应答所致，其确切机制尚不清楚乙肝的自然病程:免疫耐受期→免疫清除期→免疫清除后期乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传等因素有关HBV与肝细胞癌的关系：整合、转化、原癌基因发病机制与临床表现丙肝：•因免疫应答而介导肝损伤•HCV基因易变异导致丙肝高慢性化•HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化演变而成丁肝：HDV对肝细胞的直接损害为主发病机制与临床表现主要病理改变•肝细胞的变性、坏死、再生•炎性细胞浸出•胆汁淤积•汇管区改变及纤维化•弥漫性,但严重程度可不同；不同时期不同组合；不同的病原可有相同病理改变发病机制与临床表现•黄疸•肝性脑病•出血•腹水•肝肾综合征发病机制与临床表现[临床表现]Clinicalmanifestationsofviralhepatitis潜伏期：长短不一症状多样，以肝损害为主甲型与戊型肝炎主要表现为急性肝炎；慢性肝炎及慢性病毒携带状态：乙、丙、丁型肝炎其他各型：各类型肝炎病毒可引起发病机制与临床表现临床类型：1.急性肝炎黄疸型；无黄疸型2.慢性肝炎3.重型肝炎急性；亚急性；慢性4.淤胆型肝炎5.肝炎后肝硬化发病机制与临床表现㈠急性肝炎ACUTEHEPATITIS1、急性黄疸型肝炎Acuteicterohepatitis⑴黄疸前期Preictericphase（5-7天）：病毒血症：畏寒、发热、乏力和全身不适消化系统症状：食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶色发病机制与临床表现病毒性肝炎患者的黄疸：浓茶样小便发病机制与临床表现⑵黄疸期Ictericphase：•尿黄，巩膜、皮肤黄;•大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现•多有肝大，一般在肋缘下1～3cm有压痛及叩击痛，可有轻度脾大;•此期约持续2～6周发病机制与临床表现病毒性肝炎患者的黄疸：皮肤和巩膜黄染发病机制与临床表现发病机制与临床表现⑶恢复期Convalescence：黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失；肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常；持续2周至4个月，平均1个月发病机制与临床表现2、急性无黄疸型肝炎与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：•整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；•临床症状、体征及肝功能损害程度较轻发病机制与临床表现（二）慢性肝炎CHRONICHEPATITIS慢性肝炎是指急性肝炎病程超过半年者；见于乙型、丙型、丁型肝炎；根据病情轻重可分为三度发病机制与临床表现⑴轻度：病情较轻，自觉症状不明显，或虽有症状但生化指标仅1～2项轻度异常者⑵中度：病情居中，有肝病样表现及肝外表现，TBIL﹤85mol.L-1发病机制与临床表现⑶重度有明显乏力、纳差、腹胀等症状，肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大，皮肤、巩膜出现黄染，实验室检查丙氨酸氨基转移酶（ALT）反复或持续升高，A／G比例异常、TBIL﹥85mol.L-1或PTA降低发病机制与临床表现发病机制与临床表现肝掌与正常手掌对照图发病机制与临床表现蜘蛛痣发病机制与临床表现慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标项目轻度中度重度ALT和/或AST≤正常3倍正常3倍正常3倍(IU/L)胆红素(μmol/L)≤正常2倍正常2~5倍正常5倍清蛋白(A)(g/L)≥3535~32≤32A/G≥1.41.4~1.0≤1.0电泳γ球蛋白≤2121~26≥26(%)*凝血酶原活动度7070~6060~40(PTA,%)胆碱酯酶(CHE,5400≤5400~4500≤4500U/