胃癌简述

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

胃癌姓名:魏本凯学号:1430506060班级:14级临床五年卓医为什么会产生胃癌?1.与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关。吸烟者胃癌发病率比不吸烟者高50%。2.幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用。3.胃疾病病变可能伴有不同程度的慢性炎症的过程、胃粘膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。胃黏膜上皮的异常增生属于癌前病变。4.基因与遗传。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变。详解:1.现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类:①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性,经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA,故与胃癌发病的关系更为密切。2.幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染:国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关,HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区,HP感染年龄提前。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,而随胃黏膜病变加重,幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清,发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生,其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质,如尿素、磷脂酶等,这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤,产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润,使氧自由基增多及多种细胞因子释放,导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩,是胃癌发生的主要环节。Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%,明显高于健康对照者,也高于晚期胃癌患者。有人认为肠型早期胃癌HP感染率高于弥漫型早期胃癌,但也有报告两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)胃癌患者HP血清抗体阳性率为81%~83%,之间无显著差异,但明显高于贲门癌患者。表明胃癌与HP定居部位和炎症有关。Parsonnet提出HP导致胃癌的3种假说:①细菌代谢产物直接转化胃黏膜。②HP的DNA整合宿主细胞DNA。③引起炎症反应,继而产生基因毒作用。目前大量研究资料支持第三种假说,即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——胃癌的模式发展。现已公认,萎缩性胃炎多与HP感染有关;HP与肠化的关系也多有研究,Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍;一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示,异型增生组HP检出率为89.5%,显著高于对照组(27.5%)。Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗,有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。因此,多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段,即在活动性胃炎,萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用,以后阶段是否起作用尚不清楚。研究表明HP可使上皮细胞增生活跃,既与细菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有关,也与宿主的反应(多种细胞因子如TNF、干扰素等)有关。新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。一旦凋亡受抑,癌变可能发生。关于Parsonnet的其他两种假说资料尚少。最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说,即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌,而HP感染是慢性胃炎的最重要病因,胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是胃癌发生的一个重要危险因素,它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响,最终导致胃癌的发生。3.慢性胃炎时,胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织,称为肠上皮化生(简称肠化生),是一种比较常见的现象,特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞,这部分细胞是增殖中心,具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时,它不断分化成胃型上皮细胞,以补充衰老脱落的表面上皮;病理情况下,它可分化为肠型上皮细胞,形成肠化生。慢性萎缩性胃炎常伴有肠化,肠化是胃粘膜损伤的一种指标,也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%,而且随着年龄增长而上升,随着萎缩区的扩大,肠化的比数也增加。肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致,以胃窦部出现率为最高,其次是体窦移行部位,由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切,故临床上对此种病人应引起高度重视,长期随访,定时复查,以防癌变。4.胃癌患者的一级亲属(即父母和亲兄弟姐妹)得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族,他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世,整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。目前许多国家胃癌呈下降趋势,调查分析结果肠型胃癌随时间的推移而迅速下降,而弥漫型则下降缓慢。ABO血型的研究表明,胃癌与A型血有联系,但仅与弥漫型胃癌有关。(1965年Lauren根据胃癌的组织结构和生物学行为,将胃癌分为肠型和弥漫型,后世称Lauren分型。该分型不仅反映肿瘤的生物学行为,而且体现其病因、发病机制和流行特征。肠型胃癌一般具有明显的腺管结构,瘤细胞呈柱状或立方形,可见肠上皮化生。肠型胃癌病程较长,发病率较高,多见于老年、男性,预后较好,常被认为继发于慢性萎缩性胃炎。弥漫型胃癌癌细胞呈弥漫性生长,缺乏细胞连接,一般不形成腺管,分化较差。)胃癌的分类1依据癌肿部位分类,胃癌的类型可分为贲门癌、胃体部癌、幽门癌。1.1贲门癌:初期症状出现的情况有两种,一是如果由下部食道发生,使本来已经很狭窄的贲门就会更狭窄,因此,容易出现和食道癌很类似的症状;二是如果发生于胃体部,或胃头部侧,则初期时大致上没有自觉症状。初期食物通过时有异样感或剧痛、轻微的心窝痛。以上症状,在吞咽时会感觉到,而吞较硬的食物时,觉得好像直接掉进胃里,尤其是饮用热或冷的液体时更敏感,其中最初一口的感觉最明显。如果患了癌症,上述症状一旦出现,就一直存在。症状相似的非癌症患者,这些症状就会忽隐忽现,无经常性,症状的轻重也不相同。恶化时的症状,咽下障碍、腹部有沉重感、胃部痛、恶心、呕吐、逐渐消瘦。1.2胃体部癌:初期症状基本没有自觉症状,发展时期的症状有胃部疼痛、胃部饱满感、食欲不振、胸口灼热、打嗝有口臭、胃部有重压感、恶心和呕吐。恶化时期的症状有逐渐消瘦,气色不好、食欲减退、食欲不振、排出黑色便或吐血、上腹部或背部疼痛。1.3幽门癌:初期症状不明显,恶化时期的症状有胃部有疼痛感、胸口灼热、打嗝、胃部有重压感、食欲不振、恶心、呕吐。2按组织类型则可对胃癌做出以下分类:2.1大体分型2.1.1.早期胃癌。癌组织限于粘膜层和粘膜下层,无论有否淋巴结转移,称为早期胃癌。其分型可简化为三型:隆起型、平坦型、凹陷型。微小胃癌为早期胃癌的始发阶段,以直径0.5cm以下胃癌为微胃癌,0.6-1.0cm胃癌为小胃癌,统称为微小胃癌。胃粘膜活检病理诊断为胃癌,而手术切除标本经病理节段性连续切片组织病理学检查未能发现癌组织称为一点癌,通常认为是微小胃癌的特殊的罕见表现。2.1.2.进展期胃癌。癌组织浸润达肌层或浆膜层称为进展期胃癌,也称为中、晚期胃癌,一般把癌组织浸润肌层称为中期,超出肌层称为晚期胃癌。其大体分型为九型:结节蕈伞型、盘状蕈伞型、局部溃疡型、浸润溃疡型、局部浸润型、弥漫浸润型、表面扩散型、混合型、多发癌。2.2.组织学分型本分型是以癌的组织结构、细胞形状和分化程度为依据,主要分为普通类型和特殊类型。2.2.1普通类型。乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。2.2.2特殊类型。包括腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌、胃溃疡癌变。2.2.3Lauren\s分型。根据细胞形态与组织化学,把组织学类型分为肠型、弥漫型两型。研究表明:肠型分化程度较高,多见于老年人,恶性程度低,预后较好;而弥漫型恰恰相反胃癌的TNM分期是怎样的?国际抗癌联盟/美国癌症联合委员会(UICC/AJCC)胃癌TNM分期标准(2010):原发肿瘤(T):指原发肿瘤浸润胃壁的深度(为了便于估计肿瘤的范围及大小,将胃划分为上、中、下三个区,即在胃大、小弯的全长划出三等分的点,联结相应的大、小弯的点,上1/3区包括贲门及胃底,中1/3区为胃体的大部,下1/3区包括胃窦。)TX:原发肿瘤无法评价T0:切除标本中未发现肿瘤Tis:原位癌:肿瘤位于上皮内,未侵犯粘膜固有层T1a:肿瘤侵犯粘膜固有层或粘膜肌层T1b:肿瘤侵犯粘膜下层T2:肿瘤侵犯固有肌层T3:肿瘤穿透浆膜下层结缔组织,未侵犯脏层腹膜或邻近结构T4a:肿瘤侵犯浆膜(脏层腹膜)T4b:肿瘤侵犯邻近组织结构区域淋巴结(N):指淋巴结转移情况NX:区域淋巴结无法评价N0:区域淋巴结无转移N1:1-2个区域淋巴结有转移N2:3-6个区域淋巴结有转移N3:7个及7个以上区域淋巴结转移N3a:7-15个区域淋巴结有转移N3b:16个(含)以上区域淋巴结有转移远处转移(M):指远处转移情况,包括左锁骨上淋巴结转移、血行转移和腹腔种植。M0:无远处转移M1:存在远处转移0期TisN0M0IA期T1N0M0IB期T1N1M0、T2N0M0IIA期T1N2M0、T2N1M0、T3N0M0IIB期T1N3M0、T2N2M0、T3N1M0、T4aN0M0IIIA期T2N3M0、T3N2M0、T4aN1M0IIIB期T3N3M0、T4aN2M0、T4bN0M0、T4bN1M0IIIC期T4aN3M0、T4bN2M0、T4bN3M0IV期任何T任何NM1胃癌的诊断是怎么样的?1临床表现:1.1胃癌早期一般没有症状,而胃癌最大的症状就是上腹部隐痛、胀痛,反复发作,并可以伴有反酸、恶心!1.2早期胃癌70%以上无明显症状,随着病情的发展,可逐渐出现非特异性的、醋似胃炎或胃溃疡的症状,包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心、偶有呕吐、食欲减退、黑便等。1.3进展期胃癌症状见胃区疼痛,常为咬啮性,与进食无明显关系,也有类似消化性溃疡疼痛,进食后可以缓解。上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、水肿、发热等。1.4贲门癌主要表现为剑突下不适,疼痛或胸骨后疼痛,伴进食梗阻感或吞咽困难;胃底及贲门下区癌常无明显症状,直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意,或因肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视;1.5胃体部癌以膨胀型较多见,疼痛不适出现较晚;胃窦小弯侧以溃疡型癌最多见,故上腹部疼痛的症状出现较早,当肿瘤延及幽门口时,则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状。1.6癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。2体征2.1绝大多数胃癌病人无明显体征,部分病人有上腹部轻度压痛。位于幽门窦或胃体的进展期胃癌有时可扪及肿块,肿块常呈结节状、质硬,当肿瘤向邻近脏器或组织浸润时,肿块常固定而不能推动,女性病员在中下腹扪及肿块,常提示为krukenberg瘤可能。2.2当胃癌发生肝转移时,可在肿大的肝脏触及结节状块物。当腹腔转移肿块压迫胆总管时可发生梗阻性黄疸。有幽门梗阻者上腹部可见扩张之胃型,并可闻及震水声,癌肿通过胸导管转移可出现左锁骨上淋巴结肿大。2.3晚期胃癌有盆腔种植时,直肠指检于膀胱(子宫)直肠窝内可扪及结节。有腹膜转移进可出现腹水。小肠或系膜转移使肠腔缩窄可导致部分或完全性肠梗阻。癌肿穿孔导致弥漫性腹膜炎时出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症状,亦可浸润邻近腔道脏器而形成内瘘。3常见并发症3.1当并发消化道出血,可出现头晕、心悸、解柏油样大便、呕吐咖啡色物。3.2胃癌腹腔转移使胆总管受压时,可出现黄疸,大便陶土色。3.3合并幽门梗阻,可出现呕吐,上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。3.4癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎,可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹

1 / 16
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功