第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析

第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第十六章肺功能不全。本章考点剖析有重点难点、名词解释（4）、简述题（7）、填空题（3）及单项选择题（8）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。目录第十六章肺功能不全第一节病因和发病机制第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础重点难点掌握：呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加。熟悉：急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化。了解：呼吸衰竭的防治原则。一、名词解释（4）1、呼吸衰竭：是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa(50mmHg)的病理过程。2、死腔样通气：是指呼吸衰竭时肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。3、“二氧化碳麻醉”：是指呼吸衰竭时，当PaCO210.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”。4、肺性脑病：是指呼吸衰竭时，出现一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷等脑功能障碍称为肺性脑病。二、简述题（7）1、为什么呼吸功能衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难？答：呼吸功能衰竭患者由于胸外阻塞（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。如胸内阻塞（见于胸内异物），吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难。2、简述肺泡通气与血流比例失调引起低氧血症的机制。答：（1）部分肺泡通气不足：常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起限制性通气障碍的分布不均匀，导致肺泡通气严重不均。病重部分肺泡通气明显减少，但血流量未相应减少、甚至因炎症充血增多，使Va/Q显著降低，以致流经这部分肺泡静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。（2）部分肺泡血流不足：常见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，患部肺泡流量减少通气未相应减少甚至增多，导致Va/Q显著大于正常，使患者肺泡通气不能充分被利用称死腔样通气。3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等。胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。肺的顺应性降低:见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。阻塞性通气不足：中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞:见于慢性阻塞性肺疾患。（2）肺换气功能障碍：弥散障碍：肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚等。弥散时间缩短:见于在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足：见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞,以及肺纤维化肺水肿等引起的限制性通气障碍,可导致肺泡通气的严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少,但流经病变肺泡的血液未相应减少,使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂。部分肺泡血流不足：见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,都可使部分肺泡血流减少，VA/Q显著大于正常,使患部肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。（3）解剖分流增加：见于肺实变和肺不张时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺人动脉血，类似解剖分流。4、简述呼吸功能衰竭引起酸碱平衡紊乱的类型和机制。答：（1）代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性中毒。此外，呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，以及引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程，如感染、休克等均可导致代谢性酸中毒。（2）呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯。造成低血氯的主要原因是:高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外CL-交换使CL-转移入细胞；酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4CL和NaCL的排出增加，均使血清CL-降低。当呼吸性酸中毒时，血CL-可正常。（3）呼吸性醎中毒：Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时患者可出现血钾降低，血氯增高。5、简述肺性脑病发生机制。答：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：①酸中毒使脑血管扩张，PaCO2升高，脑血流量增加。②缺氧使脑血管扩张，缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na-k泵功能，引起细胞内钠离子及水增多，形成脑细胞水肿。③缺氧和酸中毒能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：①神经细胞内酸中毒可增加谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。②酸中毒增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。6、试述肺源性心脏病的发病机制。答：（1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。（4）有些肺部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压原因。（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。（6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同？为什么？答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％）。Ⅱ型呼吸衰竭患者的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶化。三、填空题（3）1、根据血气变化特点，通常把呼吸衰竭分为、。2、限制性通气不足发生原因有、、。3、气体弥散障碍的原因有、、。填空题正确答案：1、答：（1）Ⅰ型即低氧血症性呼吸衰竭（2）Ⅱ型即低氧血症伴有高碳酸血症性呼吸衰竭。2、答：（1）呼吸中枢损伤和抑制（2）呼吸肌活动障碍（3）胸壁和肺的顺应性降。3、答：（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加（3）弥散时间过短。四、单项选择题（8）1、呼吸衰竭由下列哪项障碍引起A．外呼吸功能障碍B．细胞利用氧障碍C．内呼吸功能障碍D．血液运输氧气的功能障碍E．血液与组织间气体交换障碍本题正确答案：A2、下列疾病中，最常表现为呼气性呼吸困难的疾病是A.气管异物B.急性喉炎C.气胸D.支气管哮喘E.心力衰竭(2014)本题正确答案：DA．能量生成障碍B．能量贮存障碍C．能量利用障碍D．心肌结构破坏E．心肌钙内流减少3、死腔样通气是指A．静脉血经异常动静脉瘘直接回流人动脉血B．支气管痉挛，停留在内的无效通气量减少C．肺泡通气量正常，血流量减少，通气／血流比增大D．肺泡通气量减少，血流量正常，通气／血流比降低E．静脉血经开放的动静脉吻合支直接流入动脉血本题正确答案：C4、下列哪些不引起气体弥散障碍A.大叶性肺炎B.间质性肺炎C.一侧肺叶切除D.肺组织纤维化E.胸腔积液本题正确答案：E5、神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化的特点A.PaO2和PaCO2均升高B.单纯PaO2降低C.PaO2和PaCO2均降低D.PaO2降低和PaCO2升高E.单纯PaCO2升高本题正确答案：B6、多发性肋骨骨折可引起A.阻塞性通气障碍B.弥散障碍C.肺换气障碍D.气体运输障碍E.限制性通气障碍本题正确答案：E7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟后无改善，最可能属于哪种异常A.弥散障碍B.功能性分流增加C.解剖性分流增加D.通气障碍E.以上都不是本题正确答案：C8、一肺不张患者，肺泡气PaO2102mmHg,动脉血PaO260mmHg,说明A.阻塞性通气障碍B.限制性通气性障碍C.肺泡膜厚度增加D.弥散障碍E.以上都不是本题正确答案：D