第8章-外科休克(吴肇汉)(《外科学》8年制第2版配套)

第8章外科休克SurgicalShock吴肇汉复旦大学附属中山医院概述休克（shock）－有效循环血量↓、组织灌注↓、细胞缺氧，功能受损维持有效循环血量三要素－充足血容量充足心排出量适当外周血管阻力脓毒症的特点－细胞器受损微循环变化早期－骨骼肌、内脏小血管及毛细血管前括约肌收缩动-静脉间短路开放循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注中期－短路、直接通道进一步开放毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩组织缺氧、缺血后期－微循环内血液滞留，组织细胞缺血、坏死DIC代谢变化能量代谢异常－无氧酵解↑代谢性酸中毒－肾素-醛固酮系统细胞受损－膜的屏障功能损害内脏变化肺－毛细血管壁通透性↑，间质水肿肺泡表面活性物质生成↓，肺泡萎陷无效腔通气，肺内分流ARDS肾－肾血管收缩，肾小球滤过率↓肾小管缺血性坏死，急性肾衰竭心－初期受保护休克加重后，冠状动脉血流明显↓缺血、酸中毒致心肌损害脑－休克进展BP↓脑灌注↓脑缺氧、继发性脑水肿胃肠道－休克早期即有血管收缩肠屏障功能受损细菌、毒素易位肝－肝小叶中心坏死解毒、代谢能力↓临床表现代偿期－精神紧张、兴奋、不安皮肤苍白、四肢厥冷心率↑、BP正常或↑、脉压↓抑制期－神情淡漠、反应迟钝皮肤发绀P↓、BP↓、呼吸困难、尿少、DIC休克的监测精神状态皮肤温度、色泽脉率－P↑先于BP变化脉率恢复正常提示休克趋向好转BP－休克时，收缩压90mmHg；脉压20mmHg尿量－休克时，尿量25ml/hCVP－正常值510cmH2O5cmH2O提示血容量不足15cmH2O提示心功能不全肺毛细血管楔压（PCWP）－采用Swan-ganz漂浮导管测得心排出量（CO）氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）动脉血气－pH7.357.45PaO280100mmHgPaCO23644mmHgBE3动脉血乳酸值弥散性血管内凝血（DIC）胃黏膜内pH值（pHi）1、一般紧急处理－体位建立静脉通路给氧保温2、补充血容量－人工胶体：6％羟乙基淀粉（130/0.4）掌握血制品（RBC、血浆、白蛋白）指征3、积极处理原发病－控制出血、切除坏死肠段4、纠正酸碱失调－代谢性酸中毒5、血管活性药物－（1）多巴胺－作用与剂量有关：10m/min·kg1和多巴胺作用强心、CO↑15m/min·kg受体作用血管收缩、阻力↑（2）多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强（3）去甲肾上腺素：兴奋受体最常用的血管收缩药物（4）垂体素（加压素）（5）强心甙－常用西地兰血管收缩剂与扩张剂联合使用6、DIC的治疗－肝素抗凝7、激素－阻断受体兴奋作用血管扩张，外周阻力↓增强心肌收缩力大剂量，限制次数（12次），防不良反应失血性休克（hemorrhagicshock）病因－大血管破裂肝脾破裂胃十二指肠出血食管曲张静脉破裂出血临床表现－超过总血量15％~20％时，出现休克治疗－补充血容量晶胶体合理使用CVP监测、补液试验止血措施创伤性休克（traumaticshock）病因－复杂性骨折挤压伤大手术临床表现－失血性休克表现受损组织产生组胺↑微血管扩张有效循环血量↓治疗－补充血容量纠正酸中毒手术治疗脓毒性休克（septicshock）病因－急性腹膜炎胆道感染泌尿感染绞窄性肠梗阻病理特点－导致SIRS发生、发展细胞器受损，组织缺氧难纠正心搏出、血容量、血管阻力三方面都受累易发展至MODSMOF“暖休克”、“冷休克”之说治疗－1、补充血容量2、控制感染3、纠正酸碱失调4、血管活性药物5、皮质激素结语休克是有效循环血量↓、灌注↓细胞缺氧微循环改变－反映休克发生、发展的病理过程熟悉休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果掌握容量治疗、使用血管活性物质的基本原则和常用方法病因治疗－重要性在于：阻断病情发展、立竿见效END结束医学资源库更多有关资料：1、个人网址：医学资源库（呵呵，请关注我哦！百度“医学资源库”）2、“医学资源库”着眼于医学资源共享（临床医学，基础医学，考试，考研，西医综合，执业医师，英语……），大部分资源来源于各大网站、出版社，特此感谢！请使用者勿作商业用途使用！3、更多咨询、建议请联系[e-mail]、Nopain,nogain,toharvestwell,mustbecultivatedwell.Welcometouse!