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精品文档.第1幕（1.5学时）于洪，男性，48岁，公务员。以乏力、胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等症状来海南医学院附属医院急诊室就诊。主诉阵发性胸骨后疼痛，晕厥，阵发性胸骨后疼痛2年，加重20天伴晕厥1次。患者2年前于快速步行时出现胸骨后疼痛，呈憋闷样疼痛，位于胸骨中段，休息后约3～5分钟左右疼痛逐渐缓解。此后每于快速步行、工作劳累或者情绪激动时均出现上述症状，休息后或者自服速效救心丸症状能缓解。10天前患者于上班途中突发意识不清，跌倒，小便失禁，具体持续时间不详，当时无恶心呕吐及抽搐，无肢体活动功能障碍。醒后自觉胸骨后持续性闷痛伴大汗，就诊于当地医院住院治疗（具体不详），症状缓解不明显，为求进一步诊治转诊我院。病程中无发热，无咳嗽、咳痰，无呼吸困难，无夜间憋醒，无尿频、尿急、尿痛，无恶心、呕吐，饮食、睡眠良好，二便如常。既往史高血压病史8年，血压最高达145/110mmHg，曾规律服用珍菊降压片1片/次，每日3次，血压控制在130/80mmHg左右，近1年停用降压药物，血压维持在130/80mmHg左右。“腔隙性脑梗塞”病史8个月。“甲状腺功能减退症”病史8个月（具体治疗不详）。否认肝炎、结核、肾病病史，有吸烟史。【学习目标】I.基础医学部分1、冠状动脉解剖，左右冠状动脉的主要分支及供血范围；形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合左冠状动脉沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；(2)外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；(3)室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，精品文档.绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。右冠状动脉沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。(2)右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；(3)窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；(4)房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。(5)后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。供血：1、右房、右室：由右冠状动脉供血。2、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。3、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3?由后降支供血4、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血2、心的神经支配，牵涉痛原理；牵涉痛是疼痛的一种类型，表现为病人感到身体体表某处有明显痛感，而该处并无实际损伤。这是由于有病变的内脏的神经纤维与体表某处的神经纤维会合于同一脊髓段，来自内脏的传入神经纤维除经脊髓上达大脑皮质，反应内脏疼痛外，还会影响同一脊髓段的体表神经纤维，传导和扩散到相应的体表部位，而引起疼痛。4、动脉解剖结构、动脉粥样硬化的机制；动脉粥样硬化的发病机制复杂，有多种学说。损伤反应学说综合各家学说的内容．并结合其危险因素，较详细地说明了动脉粥样硬化斑块的形成。损伤反应学说认为各种因素对动脉内皮的损伤，导致动脉壁的慢性炎症反应，逐渐形成粥样斑块。此学说的主要观点是：①动脉内皮的慢性损伤，常常是细微的，但它导致精品文档.内皮通透性增加和内皮细胞功能异常；②进入动脉壁的脂蛋白主要是富含胆固醇的LDL(低密度脂蛋白胆固醇)或其修饰型，以及VLDL(极地密度脂蛋白)；③内皮损伤部位的细胞相互作用，这些细胞包括内皮细胞、单核一巨噬细胞、T淋巴细胞和平滑肌细胞；④平滑肌细胞在内膜大量增生并产生细胞外基质。5、冠状动脉粥样硬化病理学分型；冠状动脉粥样硬化性心脏病临床分型包括：无症状性心肌缺血型，心绞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病型，猝死型。1、无症状性心肌缺血型：亦称隐匿型冠心病，患者无症状，但心电图负荷或动态检查有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的心电图改变；病理学检查心肌可无明显组织形态改变。2、心绞痛型：为一过性心肌供血不足引起，有发作性胸骨后疼痛。病理学检查心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。3、心肌梗死型：症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。4、缺血性心肌病型：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。5、猝死型：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。II.临床医学部分1、心绞痛、心肌梗死的概念及基本病因；心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。病因：产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉，这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处，有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标，心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%，因此心肌平时对血液中氧的吸精品文档.收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍，缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍，动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定，心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状，一旦心脏负荷突然增加，如劳累，激动，左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加，心室舒张末期压力增高)，心肌收缩力增加(收缩压增高，心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克，极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛，严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。病因：冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂，出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血，休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死，饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动，静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩），动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力），矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling），但当时发生的心肌严重缺精品文档.血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭，先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭，左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭，根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。2、急性心肌梗死的发病机制；冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂，出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血，休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死，饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动，静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩），动