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水、电解质代谢紊乱韶关学院医学院病理教研室梁俊晖内容安排：水、钠代谢紊乱1.正常水、钠代谢2.水钠代谢紊乱的分类3.体液容量不足4.体液容量过多5.等容性血钠异常钾代谢紊乱1.正常钾代谢2.钾代谢紊乱镁代谢紊乱1.正常镁代谢2.镁代谢紊乱钙、磷代谢紊乱1.正常钙、磷代谢2.钙、磷代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱学习要求掌握：水、钠代谢障碍的分类、概念，对机体的影响及其发生机制（重点为三型脱水）；水肿的概念及发生机制。熟悉：正常水、钠代谢及其调节；各型水肿的发生机制和水肿的特点。了解：水、钠代谢障碍的原因及其防治原则；水肿对机体的影响与防治措施。内容正常水、钠代谢水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢体液水电解质非电解质：阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-等蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等正常水、钠代谢1.体液容量及其分布40%5%15%2.体液中主要的电解质及其分布3.体液的渗透压血浆渗透压晶体渗透压：胶体渗透压：80%来自Na+、Cl-主要取决于白蛋白280～310mmol/L，等渗＜280mmol/L，低渗＞310mmol/L，高渗血浆渗透压正常水、钠代谢4.水的生理功能和水平衡⑴水的生理功能①提供生化反应的场所，参与物质代谢②调节体温③水的润滑作用④结合水正常水、钠代谢⑵水平衡5.电解质的生理功能和钠平衡⑴生理功能①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参加动作电位形成③参与新陈代谢和生理功能活动正常水、钠代谢⑵钠平衡血钠浓度正常值：130～150mmol/L成人每天所需的钠一般为4～6g，主要来自食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾排出，少量由汗液排出多吃多排，少吃少排，不吃不排正常水、钠代谢6.水、电解质平衡及其调节⑴血浆渗透压的调节正常水、钠代谢血浆渗透压主要取决于钠与水的比例，血浆等渗的维持主要由渴感及抗利尿激素调节这一机制对血浆渗透压极为敏感！⑵血容量的维持正常水、钠代谢血容量取决于血浆中钠与水的绝对量有效循环血量的维持有赖于肾脏通过肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统对钠平衡的调节血容量改变主要调节肾对钠的排出，调控钠的绝对保有量，而不是渗透压！⑶影响水、电解质平衡的其他体液因素正常水、钠代谢①房钠肽(ANP)②水通道蛋白(AQP)正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常㈠主要根据血钠浓度分类1.低钠血症2.高钠血症3.血钠正常的体液容量平衡紊乱低容量性、等容量性、高容量性低容量性、等容量性、高容量性等渗性体液容量减少、等渗性体液容量过多水、钠代谢紊乱的分类降低增高减少低容量性低钠血症(低渗性缺水)正常增多正常等渗性体液容量减少(等渗性缺水)低容量性高钠血症(高渗性缺水)等容量性低钠血症(肾性失钠等)高容量性低钠血症(稀释性低钠血症)正常等容量性高钠血症(原发性高钠血症等)等渗性体液容量增多(高容量血症、水肿)等容量性高钠血症(高渗盐水快速扩容过量)体液容量血钠浓度（渗透压）㈡主要根据体液容量分类正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常体液容量不足等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水水、钠代谢紊乱等渗性缺水即等渗性体液容量不足特征：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失血钠浓度：130～150mmol/L渗透压：280～310mmol/L水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.经消化道丢失（最常见）2.经体表丢失3.体内大量液体潴留剧烈的呕吐、腹泻大面积烧伤、创伤等丢失血浆大量胸水、腹水形成时，大量体液隔绝在第三间隙（腔）水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.体液变动2.休克倾向3.尿液改变细胞外液容量↓而渗透压正常，细胞内液容量无明显变化血容量不足，回心血量↓，心输出量↓，严重时也可发生休克血容量↓醛固酮、ADH↑水、钠重吸收↑、尿钠↓、尿比重↓水、钠代谢紊乱等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在血容量↓醛固酮↑保钠较多呼气、不感蒸发继续丢失水分高渗性缺水治疗不当低渗性缺水补液时只补充水而不补充钠水、钠代谢紊乱高渗性缺水即高渗性体液容量不足特征：机体缺水、缺钠，而且缺水＞缺钠血钠浓度：＞150mmol/L渗透压：＞310mmol/L水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.水的丢失超过钠的丢失2.水摄入不足肾外丢失：发热、过度换气等经呼吸道、皮肤丢失，严重呕吐、腹泻经胃肠道丢失大量低渗体液丢失大量低渗体液后不及时补充，见于：水源断绝、进食或饮水困难、渴感障碍经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.渴感2.尿液改变3.体液变动细胞外液渗透压↑，刺激口渴中枢所致细胞外液渗透压↑ADH↑水重吸收↑尿量↓、比重↑细胞外液渗透压↑细胞内液的水外移水、钠代谢紊乱4.缺水热5.中枢神经系统功能障碍细胞外液渗透压↑↑脑细胞缺水肌肉抽搐、嗜睡、昏迷，甚至死亡严重缺水(小儿)皮肤蒸发↓散热↓脑体积↓↓脑细胞缺水颅骨与脑血、蛛网膜下腔出血水、钠代谢紊乱静脉破裂皮质间血管张力↑局部脑出低渗性缺水即低渗性体液容量不足特征：机体缺水、缺钠，而且缺钠＞缺水血钠浓度：＜150mmol/L渗透压：＜280mmol/L水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.肾外失钠2.肾性失钠多见于长期应用高效利尿药而又进低盐饮食者通常随体液丢失而发生，如此时只补水没补钠则可发生低渗性缺水主要由医源性的原因引起!水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.尿液改变2.体液变动细胞外液渗透压↓细胞外液的水内移细胞外液容量↓↓，细胞水肿早期：细胞外液渗透压↓ADH↓低渗尿↑血容量↓↓少尿ADH↑水、钠代谢紊乱3.休克倾向细胞外液容量明显不足4.缺水体征明显静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少以及皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现水、钠代谢紊乱缺水的治疗原则首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。同时必须积极控制缺水的基本原因轻度缺水：增加盐和水的摄入缺水明显：静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类型不同而异水、钠代谢紊乱正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常体液容量过多水肿水中毒高渗性体液容量过多水、钠代谢紊乱水肿过多的液体在组织间隙、体腔中积聚水肿的分类按波及范围：全身性和局部性水肿按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、特发性水肿等按发生器官：皮下、脑、肺水肿等水、钠代谢紊乱㈠水肿发生的基本机制毛细血管内流体静压增高1.血管内外液体交换的失平衡血浆胶体渗透压降低毛细血管通透性增大淋巴回流受阻水、钠代谢紊乱组织液的生成与回流淋巴回流障碍肾小球滤过率下降2.体内外液体交换的失平衡—钠、水潴留肾小管重吸收钠水增多水、钠代谢紊乱㈡水肿对机体的影响水、钠代谢紊乱1.水肿的特点⑴水肿液的性状漏出液(transudate)渗出液(exudate)比重蛋白量白细胞数＜1.015＞1.018＜25g/L＞30～50g/L＜500个/dL白细胞多水、钠代谢紊乱⑵水肿的皮肤特点显性水肿（frankedema），也称凹陷性水肿（pittingedema）隐性水肿（recessiveedema）水、钠代谢紊乱⑶全身性水肿的分布特点重力和体位组织结构特点局部血流动力学因素2.水肿对机体的影响不利：有利：⑵炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等⑴细胞营养障碍⑵组织器官功能障碍影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间水、钠代谢紊乱⑴水肿是循环系统的重要“安全阀”㈢常见全身性水肿的发病机制及特点水、钠代谢紊乱1.心性水肿左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位水、钠代谢紊乱2.肾性水肿①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。②肾炎性水肿。肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多水、钠代谢紊乱3.肝性水肿原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepaticedema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果水中毒水过量、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即低渗性血容量过多，又称稀释性低钠血症水、钠代谢紊乱高渗性体液容量过多细胞外液容量扩张，血钠浓度增高，又称高容量性高钠血症水、钠代谢紊乱正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常等容性血钠异常等容性高钠血症等容性低钠血症水、钠代谢紊乱等容性高钠血症血钠升高而血容量无明显改变等容性低钠血症血容量基本正常而血钠降低第二节钾代谢紊乱学习要求掌握：高钾血症和低钾血症的概念、发生原因、对机体的影响及其发生机制熟悉：正常钾代谢及其调节。了解：钾代谢障碍的防治原则。正常钾代谢内容钾代谢紊乱钾的体内分布正常钾代谢细胞内液（98%）细胞外液（2%）（140～160mmol/L）（3.5～5.5mmol/L）总钾量（50～55mmol/L）钾的体内分布及钾的平衡钾的平衡1.钾的跨细胞转移（pump-leap机制）影响细胞内外K+分布的主要因素：⑴酸碱平衡状态⑵细胞外液K+浓度正常钾代谢酸中毒：k+由细胞内外逸碱中毒：k+由细胞外向胞内转移低钾血症：k+由细胞内外移[K+]e↑：钠泵活性↑，k+由细胞外向胞内转移⑶机体总钾量⑷激素的作用正常钾代谢总钾量不足，细胞内钾丢失的绝对量要大；细胞外液K+浓度下降比例要大胰岛素↑血钾浓度↑激活钠泵血钾内移儿茶酚胺↑α-受体兴奋β-受体兴奋K+外移K+内移短暂血钾↑,继之较长时间血钾轻度↓⑸物质代谢⑹渗透压⑺运动⑻其它正常钾代谢细胞在摄取葡萄糖合成糖原、摄取氨基酸合成蛋白质时，伴一定量的K+进入细胞细胞外液高渗促进K+从细胞内移出反复肌肉收缩K+外移局部血管扩张血流量↑某些药物、毒物、细胞膜损伤等因素亦有影响2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能多吃多排、少吃少排、不吃也排4.汗液正常钾代谢主要由远曲小管、集合小管对钾的分泌和重吸收进行调节正常时仅10%由肠道排出，肾衰时可明显增加通常很少，炎热环境、重度体力活动时可丢失较多钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞膜静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡正常钾代谢正常钾代谢内容钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L，通常比血浆钾约高0.3～0.5mmol/L钾代谢紊乱低钾血症与缺钾低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L缺钾是指细胞内钾的缺失、体内钾的总量减少低钾血症患者不一定缺钾，两者可以共存，但不一定同时发生钾代谢紊乱1.病因和发病机制⑴饮食中摄入的钾减少⑵钾排出过多⑶钾分布异常钾代谢紊乱常见于消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食经胃肠道、肾、皮肤丢失急性碱中毒药物的影响（胰岛素）毒物（钡、棉酚等）低钾血症型周期性瘫痪2.对机体的影响⑴与膜电位异常相关的影响①中枢神经系统②骨骼肌钾代谢紊乱早期：精神萎靡、神情淡漠、倦怠重者：反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷四肢软弱无力，甚至软瘫，下肢重于上肢轻则丧失劳动力，重则累及躯干，甚至导致呼吸肌麻痹④心肌钾代谢紊乱③胃肠道胃肠运动减弱轻者食欲不振、消化不良、恶心呕吐、便秘，甚至出现麻痹性肠梗阻生理特性改变：心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高及收缩性先增强后减弱心电图表现：除心率增快、异位心律外，还有T波低平、U波增高、ST段下降和QRS波增宽临床表现：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓↓0期Na+内流↓↓0期除极化↓自动除极化↑↓2期Ca2+内流↑心肌代谢障碍收缩