生理学血液循环护理本科人卫第三版

前测•（1996）急性心肌梗塞溶栓治疗，常用的溶栓剂有：A肝素B阿斯匹林C尿激酶D链激酶•（2010）父母中一方的血型则为A型，另—方为B型，其子女的血型可为：AA型BB型CAB型DO型1前测•名词解释–生理性止血–血液凝固–凝血因子–血型•主动思考–患者出血不止或自发性出血的可能原因是什么？–如何寻找抑制血栓形成药物（抗凝药）的作用靶点？2血液循环•心脏生理–生物电活动–生理特性–泵血功能•血管生理–动脉血压–中心静脉压；回心血量–毛细血管血流量；组织液生成（水的交换）•心血管活动的调节•器官循环：冠脉循环3第一节心脏的生物电活动4病例——心房颤动•患者男性，43岁。连日加夜班工作后，感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规则；心电图检查P波消失，代以大小不等、形态各异的颤动波（f波），心房活动频率约为350~450次/分，心室率为120~160次/分。使用维拉帕米（钙通道阻滞剂）治疗后，患者症状好转。5案例问题•心脏节律性的收缩是如何产生的？–心肌自律性•P波消失说明什么？–正常心电图各波形的意义•心房率和心室率为什么不一致？–房室结在心脏传导中的作用•维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？–心肌细胞生物电活动的机制6学习目标•了解心肌细胞的分类•掌握心室肌细胞静息电位和动作电位的机制•熟悉普肯耶细胞和窦房结P细胞动作电位和4期自动去极化的机制•熟悉自律性的评价指标、心脏的起搏点、自律性的影响因素；了解窦房结对潜在起搏点的控制•掌握兴奋性的影响因素、周期性变化；熟悉较长的不应期对心肌收缩活动的影响•熟悉传导性的评价指标，传导快和慢的部位及其对心脏活动的影响•了解心脏收缩的特点•了解正常心电图的波形、区间与心肌电活动的对应关系7心肌细胞的分类•根据功能分类–工作细胞–自律细胞•根据动作电位的产生机制–快反应细胞–慢反应细胞8一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制•离子的跨膜流动–驱动力•浓度差（泵）；电荷差–通透性•电压门控通道9工作细胞的跨膜电位及其形成机制•静息电位–K+平衡电位•内向整流钾通道–钠背景电流•去极化电位改变–钠钾泵•超极化电位改变10动作电位•去极化过程–0期（快速去极期）•复极化过程–1期（快速复极初期）–2期（平台期）–3期（快速复极末期）–4期（静息期）•峰电位：0期+1期11动作电位•0期：Na+内流；Na+通道（河豚毒）•1期：K+外流•2期：Ca2+内流≈K+外流–L型钙电流通道（维拉帕米，Ⅳ类抗心律失常药物）•3期：K+外流•4期（静息期）：恢复细胞内外离子分布–钠泵；Na+-Ca2+交换体；钙泵–活动是持续进行的12自律细胞的跨膜电位及其形成机制•窦房结P（pacemaker）细胞•普肯耶细胞•最大复极电位•4期自动去极化–自律性的基础–外向电流进行性衰减–内向电流进行性增强13普肯耶细胞•0期–Na+内流•1期–K+外流•2期–Ca2+内流≈K+外流•3期–K+外流•4期14普肯耶细胞•4期自动去极化–Na+内流进行性增强（主要）•If通道–K+外流进行性衰减（微弱）•延迟整流钾流通道15窦房结P细胞•0期（去极化过程）–Ca2+内流–L型钙通道•3期（复极化过程）–K+外流•4期（自动去极化）16自动去极化过程•K+外流进行性衰减（主要）–延迟整流钾流通道•Ca2+内流进行性增强（自动去极化后期）–T型钙通道•Na+内流进行性增强（微弱）–If通道17二、心肌的生理特性18知者不惑，仁者不忧，勇者不惧。——《论语·子罕》二、心肌的生理特性•电生理特性–自律性（autorhythmicity）–兴奋性（excitability）–传导性（conductivity）•机械特性–收缩性19自律性•衡量指标：自动兴奋的频率•心脏起搏点（pacemaker）–正常起搏点：窦房结•窦性心律–潜在起搏点–异位起搏点•异位心律20100次/分钟50次/分钟40次/分钟25次/分钟自律性•窦房结对潜在起搏点的控制–抢先占领（capture）–超速驱动压抑（overdrivesupression）•频率依赖性21影响自律性的因素•4期自动去极化的速度•最大复极电位与阈电位之间的差值22兴奋性•影响兴奋性的因素–静息电位与阈电位之间的差值–引起0期去极化的离子通道性状•钠通道；L型钙通道•关闭；激活；失活23兴奋性的周期性变化•有效不应期–绝对不应期（0期→-55mV）–局部反应期（-55→-60mV）–钠通道失活•相对不应期（-60→-80mV）–钠通道逐渐复活•超常期（-80→-90mV）–膜电位与阈电位之间差值较小24兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系25兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系•不发生完全强直收缩–不应期长：收缩期→舒张期开始之后–保证收缩和舒张交替进行26兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系27兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系•期前收缩（prematuresystole）–如果在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩•代偿性间歇（compensatorypause）–窦性兴奋刚好落在期前收缩的有效不应期28二、心肌的生理特性29过犹不及。——《论语·先进》•衡量指标：动作电位的传导速度•传导快的位置–优势传导通路–心室内传导组织–保证心室或者心房同步收缩–功能性合胞体•传导慢的位置–房室交界（房-室延搁）–保证心房、心室顺序收缩传导性300.05m/s1~1.2m/s0.4m/s0.02m/s4m/s2m/s0.2m/s1m/s影响传导性的因素•心肌细胞结构–细胞直径–细胞间缝隙连接•0期的速度和幅度•邻近部位膜的兴奋性31收缩性32•对细胞外Ca2+的依赖性较大•“全或无”式收缩•不发生完全强直收缩•P波：心房去极化•QRS波群：心室去极化•T波：心室复极化•U波心电图33•PR间期：P波起点~QRS波起点；房室传导时间•QT间期：QRS波起点~T波终点；心室动作电位时程•ST段：QRS波终点~T波起点；心室动作电位平台期心电图34案例问题•心脏节律性的收缩是如何产生的？–心肌自律性•P波消失说明什么？–正常心电图各波形的意义•心房率和心室率为什么不一致？–房室结在心脏传导中的作用•维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？–心肌细胞生物电活动的机制35主动思考•根据心肌细胞的生物电机制，考虑还有靶点可供研发抗心律失常药物？•根据窦房结4期自动去极化的机制，分析血钾异常对心率的影响。36小结知识点1：心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制记忆：心室肌静息电位的形成机制；动作电位的分期及其形成机制理解：快钠通道的三种状态及再生性循环应用：不同抗心律失常药物的作用靶点知识点2：自律细胞的跨膜电位及其形成机制记忆：窦房结P细胞、浦肯野细胞动作电位的分期及其机制理解：4期自动去极化的机制应用：不同抗心律失常药物的作用靶点37小结知识点3：兴奋性记忆：心肌细胞兴奋性的周期性变化、与动作电位和心室收缩的对应、特点；影响因素；期前收缩的概念理解：不同因素对兴奋性的影响；不应期长的生理意义；代偿间歇产生的原因应用：早搏和快速性心律失常的产生机制知识点4：传导性记忆：传导系统中快和慢的部位；影响传导性的因素理解：传导系统快和慢的生理意义；不同因素对传导性的影响应用：房室传导阻滞对心脏功能的影响38小结知识点5：自律性记忆：正常起搏点、控制潜在起搏点的机制；影响自律性的因素理解：不同因素对自律性的影响应用：血钾异常对心率的影响知识点6：心肌收缩的特点记忆：心肌收缩的特点理解：心肌收缩特点的产生机制、生理意义应用：室颤或房颤对心脏泵血的影响39小结知识点7：心电图典型波形和间期记忆：心电图正常波形、与不同部位生物电活动的对应理解：心电图正常间期的意义应用：心电图不同波形、间期异常代表的病变部位40第二节心脏的泵血功能41非礼勿视，非礼勿听，非礼勿言，非礼勿动。——《论语·颜渊》前测•（2008）用哇巴因抑制钠泵活动，细胞功能发生的变化有：A静息电位绝对值减小B动作电位幅度降低CNa+-Ca2+交换增加D胞质渗透压升高•（1996，2002，2007）心肌不会产生强直收缩的原因是：A它是功能上的合胞体B有效不应期特别长C具有自动节律性D呈“全或无”收缩42前测•名词解释–期前收缩•简答题–简述心室肌细胞动作电位的分期及其机制。•主动思考–根据心肌细胞的生物电机制，考虑还有靶点可供研发抗心律失常药物？–根据窦房结4期自动去极化的机制，分析血钾异常对心率的影响。43病例——心力衰竭•患者男性，73岁。因呼吸困难，腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛发作史，伴有进行性呼吸困难。检查发现：轻度紫绀（皮肤呈淡蓝色）、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰音、肝在肋缘下2cm可触及、脚踝水肿。胸部X光片检查发现：心脏增大，双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括：卧床休息；洋地黄；利尿剂。44案例问题•患者的症状都有哪些？是怎么引起的？–心脏的功能是什么？•患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？–心脏泵血的机制和影响因素有哪些？•如何评价心脏的功能？–心脏泵血功能的评价指标有哪些？45学习目标•熟悉心动周期的概念、特点、与心率的关系•掌握心脏泵血的机制和过程•熟悉心音产生的原因、特点、与心脏活动的关系•熟悉心脏泵血功能评价指标的概念、正常值、应用•了解心脏泵血功能的储备•掌握心室肌的前负荷及其影响因素和对心功能的影响•熟悉心室肌的后负荷及其对心功能的影响•了解心肌收缩力、心率对心功能的影响46一、心动周期•心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次–收缩期•心房、心室先后收缩•左右同步收缩–舒张期•全心舒张期•心率–主要影响舒张期47二、心脏的泵血过程和心音•驱动血液定向流动•心脏泵血的动力–直接动力•室内压的变化房室瓣动脉瓣•室内压↑动脉压：射血关闭开启•室内压↓心房压：充盈开启关闭–原动力•心肌的舒缩活动（主要是心室肌）•心脏瓣膜的单向开启48心脏（左心室）的泵血过程•心室收缩期–等容收缩期–快速射血期–减慢射血期•心室舒张期–等容舒张期–快速充盈期–减慢充盈期–心房收缩期49心音•第一心音–房室瓣突然关闭–声音较大，音调较低，持续时间较长–心室收缩的开始•第二心音–动脉瓣突然关闭–声音较小，音调较高，持续时间较短–心室舒张的开始50三、心脏泵血功能的评定51己所不欲，勿施于人。——《论语·颜渊》三、心脏泵血功能的评定•每搏输出量和射血分数–每搏输出量（搏出量，strokevolume）•一侧心室一次收缩射出的血量•60~80ml–射血分数（ejectionfraction）•搏出量占心室舒张末期容积的百分比•55~65%52每分输出量和心指数•每分输出量（心输出量，cardiacoutput）–一侧心室每分钟射出的血量–搏出量×心率–5L/min•心指数（cardiacindex）–以单位体表面积计算的心输出量–3~3.5L/(minm2)53四、心脏泵血功能的储备54四、心脏泵血功能的储备•心率储备•搏出量储备–舒张期储备：增加舒张末期容积–收缩期储备：增强心肌收缩能力55五、影响心输出量的因素•搏出量–前负荷–后负荷–心肌收缩能力•心率56•心室舒张末期容积↔心室舒张末期压力•心肌异长自身调节（Frank-Starling定律）–心室功能曲线–正常心肌的抗过度延伸特性前负荷57前负荷•影响前负荷的因素–静脉回心血量–射血后心室内剩余血量（不一定有影响）•生理意义•维持心输出量与静脉回心血量的平衡58后负荷59•大动脉血压–直接影响：降低搏出量（降低射血时间、射血速度）–间接影响：增加搏出量•短期效应：增加前负荷（增加心室剩余血量）•长期效应：增加心肌收缩能力心肌收缩能力60•等长调节•影响因素：横桥–数量：活化的横桥数目←Ca2+–质量：横桥ATP酶活性心率61•60~100次/分钟•在一定范围内（160~180次/分钟），心率加快可使