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第五章休克广州中医药大学第二临床学院外科教研室谢健第七版P34休克的历史概况1.症状描述阶段:休克综合征2.“急性循环”阶段:休克的关键是血压下降3.“微循环学说”阶段:休克的关键不在于血压而在于血流。第一节概述休克的定义:是由多种病因(创伤、失血、感染、过敏等)引起,造成机体有效循环血容量减少、组织灌注不足的急性微循环障碍,导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质,恢复对组织细胞供氧,促进氧有效利用,重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克低血容量性休克1.失血性休克:大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克:严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克,称为创伤性休克。3.烧伤性休克:大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克,称为烧伤性休克。休克概述心源性休克是心脏衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程,称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。休克概述过敏性休克由于抗原物质激发引起广泛的I型变态反应,使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等,导致全身性毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅速渗出到组织间隙,循环血量急剧下降,称为过敏性休克。休克概述神经源性休克当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时,小血管就因紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压下降,称为神经源性休克。原因:1.深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)2.脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。休克概述休克的分类按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克:亦称低动力型休克(hypodynamicshock),心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降低,故又称为“冷休克(coldshock)”,临床多见.2.高排低阻型休克:亦称高动力型休克(hyperdynamicshock),外周血管阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度升高,故亦称“温休克(warmshock)”。感染休克早期.休克概述休克的病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足,以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。休克发病机制血容量心泵功能障碍血管容量休克微循环收缩期(休克早期)有效循环血容量减少—循环容量降低—BP下降HR↑、外周血管收缩、CO↑—以维持循环相对稳定微循环扩张期(休克期)灌注不足——缺氧——微循环——酸性环境——广泛血管扩张——BP进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒微循环衰竭期(休克晚期)淤滞—血粘稠—酸性环境↑↑—高凝状态—微血栓形成——甚至DIC、MODS微循环的变化休克的病理生理微循环收缩期(休克早期)休克病生理•微循环“只出不进”,回心血量增加•但组织细胞低灌注,缺氧•去除病因,积极复苏,休克可纠正微循环收缩期(休克早期)休克病生理微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放2.血液重新分布,保证心、脑供血。代偿意义:1.维持动脉血压(1)“自身输血”作用;(2)“自身输液”作用;(3)交感-肾上腺髓质系统兴奋临床表现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、烦躁不安、血压一般正常。•微循环“只进不出”,回心血量减少•血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加•回心血量降低,心排出量减少,血压下降微循环扩张期(休克中期)休克病生理(6)毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放微循环扩张期(休克中期)休克病生理(7)影响1.“自身输血”停止,血液大量淤积。2.“自身输液”停止,组织液生成,血液浓缩。3.血压进行性下降,心、脑缺血。.微循环”不进不出”•DIC•细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭•休克不可逆微循环衰竭期(休克后期)休克病生理(8)红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死比休克期的影响更为严重;器官功能急性衰竭;休克转入不可逆。影响:临床表现:出现DIC及重要器官功能衰竭的表现代谢改变无氧代谢——代谢性酸中毒—(乳酸↑)当酸中毒pH<7.2时,心血管对儿茶酚胺反应性降低,表现为——HR缓慢、血管扩张和CO↓。能量代谢障碍应激状态——儿茶酚胺皮质激素↑——抑制蛋白合成、促进蛋白分解——促进糖异生、抑制糖降解,血糖↑——脂肪分解↑,危重病人——获取能量主要来源。休克的病理生理炎症介质释放严重创伤、感染、休克可刺激机体释放大量炎症介质——“瀑布样”连锁放大。炎症介质包括——白介质、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO等。细胞各种膜——屏障功能、泵功能障碍细胞内外离子和体液分布异常休克的病理生理内脏器官的继发性损害肺——因缺氧—毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活性物质减少—肺不张、肺水肿严重时可致ARDS肾——因血压下降、儿茶酚胺分泌增加—肾血管痉挛和有效循环容量减少—肾滤过率下降—少尿,严重时可发生急性肾衰。休克的病理生理脑脑灌注压和血流量下降—脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒—脑细胞肿胀血管通透增高—脑水肿和颅内压增高。病人意识障碍,严重者可发生脑疝,昏迷。心脏冠状动脉血流减少—心肌损伤当心肌微循环内血栓形成—心肌的局灶性坏死电解质异常—影响心肌的收缩功能。胃肠道休克时肠膜上动脉血流可减少70%肠粘膜因灌注不足——缺氧性损伤可引起胃应激性溃疡和肠源性感染肝脏休克—肝缺血、缺氧性损伤,出现肝细胞坏死受损肝—解毒和代谢能力均下降生化检测—LAT、血氨升高等代谢异常临床表现临床表现(1)休克代偿期中枢神经系统:交感-肾上腺轴兴奋,精神紧张、兴奋或烦躁不安,出冷汗心血管系统:心率加速、脉压差小,血压正常或稍增高,皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统:呼吸加快泌尿系统:尿量减少休克表现掌握内容临床表现(2)休克抑制期中枢神经系统:神情淡漠,反应迟钝,意识模糊,昏迷心血管系统:脉搏细数无力或脉搏摸不出,血压进行性下降或测不到,皮肤发绀或出现淤瘢,四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统:呼吸困难,ARDS泌尿系统:尿量减少,无尿消化系统:消化道出血血液系统:出血,DIC休克表现分程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表尿量估计期血管失血量休克代偿期休克抑制期轻度中度重度神志清楚,痛苦表情,精神紧张神志尚清楚,表情淡漠意识模糊,甚至昏迷口渴很口渴很口渴可能无主诉稍苍白正常温度或发凉苍白发冷很苍白厥冷100bpm以下尚有力100~200bpm速而细弱,120bpm收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小收缩压为70~90mmHg,脉压小收缩压70mmHg或测不到正常表浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓正常尿少尿少或无尿20%(800ml)20%~40%40%(1600ml)休克的临床表现和程度诊断要点——病因+临床表现凡遇严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和心脏病病史者——病因临床观察有出汗、皮肤发凉、心率加快、脉压减小等表现,应疑有休克。若病人已出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白厥冷、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少,则可确诊病人已进入休克抑制期——临床表现关键是应尽早发现休克或想到并发休克的可能休克的监测循环系统:BP、脉压差、HR、CVP、PCWP、PAP、CO(CI)、PVR、SVR呼吸系统:RR、血气分析等肾功能:尿量、尿比重等组织灌流和氧合:血乳酸、PVO2、CaO2、CvO2SVO2、DO2、VO2。目的:了解病情和治疗反应为调整治疗方案提供依据休克的监测一般监测1精神状态2皮肤温度、色泽3血压4脉率5尿量1.精神状态mentalfunction反映脑灌流状况早期为应激反应:焦虑、紧张神志改变(烦躁、嗜睡、昏迷),说明脑血循环不良2.皮肤温度、色泽distalperfusion反映体表灌流情况代偿期:苍白失偿期:湿冷、发绀毛细血管充盈时间↑3.血压BPandpulsepressure血压=心输出量*周围阻力代偿期:正常或略升,脉压↓SBP<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。失偿期:下降BP↓作为休克失代偿的重要标志。有重要参考价值,但不能做为唯一标准4.脉率TachycardiaHR↑多出现在血压变化之前休克指数=脉率/收缩压(mmHg)•0.5正常•1.0休克•2.0严重休克5.尿量urine是反映肾灌流的指标早期已有尿少25ml/L说明肾灌流不足尿量是休克复苏的重要指标6.呼吸困难shortnessofbreath快而深:是缺氧和酸中毒的代偿表现早期可有呼碱后期:抑制ARDS:进行性呼吸困难、紫疳,吸氧不改善五、休克的特殊监测monitoring1.中心静脉压(CVP)centralvenouspressure右房及胸腔静脉的压力(反应右心前负荷)主要受血容量及心功能影响正常值:5-10cmH2O5cmH2O:血容量不足10cmH2O:心功能不全、血容量↑休克监测(4)休克监测(5)休克的监测(3)2.肺毛细血管楔压(PCWP)应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得,可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态,同时可测肺动脉压(PAP),并进行血气分析,包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)正常PCWP值为6-15mmHg;6mmHg时,提示血容量不足;15mmHg时,反映左房压力增高,如急性肺水肿休克监测(6)休克监测(8)休克监测(9)休克的监测(4)3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)CO可用Swan-Ganz导管测出,正常值为4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO,正常值为2.5-3.5L/(min•m2)休克时,CO可有不同程度降低休克监测(10)血气分析PaO2(80-100mmHg)PaCO2(36-44mmHg)PH(7.35-7.45)BEBDBBSB动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸(1-1.5mmol/L)——有助于估计休克转归趋势DIC的检测1.血小板计数<80×109/L2.凝血酶原时间:对照-延长>3s3.血浆纤维蛋白原<1.5g/L4.3P试验-阳性5.血涂片-破碎红细胞>2%胃肠粘膜PH(Phi)测定反映胃肠道缺血缺氧情况正常:7.35-7.45休克的监测休克监测(12)治疗原则去除病因恢复有效血容量、纠正微循环障碍合理应用血管活性药器官功能保护休克的治疗病因治疗+休克不同发展阶段的相应的治疗治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧近年来强调氧供和氧耗超常值的复苏概念应达到以下标准:DO2>600ml/min.m2(正常400-500)VO2>170ml/min.m2(正常120-140)CI>4.5L/min.m2(正常2.5-3.5)——可防止MODS(MOF)休克的治疗1.一般紧急治疗创伤制动,控制活动性出血,保持呼吸道通畅,吸氧,保温,酌情使用镇痛剂体位:有利于增加回心血量头和躯干抬高20-300,下肢抬高15-200、开放两条静脉通道休克治疗(3)休克治疗(4)(二)扩充血容量Volumeexpansion恢复血流灌注,是抗休克的基本措施首选晶体液(平衡盐溶液、生理盐水)配合胶体液有细胞水肿者可用高渗盐水判断补液量:监测指标如何补?先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾30—60min内补500—1000ml首选复方氯化钠、平衡液、500—1000ml继而输入右旋糖酐500ml扩容疗效标准⒈血压9
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