生理学-第二章-细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能第一节细胞的跨膜物质转运功能第三节细胞的跨膜电变化第四节肌细胞的收缩功能第二节细胞的跨膜信号转导功能第一节细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构(一)膜的化学组成:脂质(62%)---主要由磷脂(70%)和胆固醇(25%);还有少量的鞘脂(5%)。磷脂中最多的是磷脂酰胆碱，最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇。。蛋白质(35%)---从分子数看，脂蛋100倍,从重量看,蛋脂1--4倍。糖类(3%)1、脂质双层---头端亲水。磷酸和碱基是极性基团；尾端疏水。长烃链是非极性基团。这种排列具有稳定性和流动性。(二)膜的分子结构流体镶嵌模型：以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。2、膜蛋白质---整合蛋白(贯穿全层或镶嵌其中,作为离子通道、载体和离子泵)。表面蛋白(附着于膜的外或内表面)3、糖链外露---作为细胞的标志(如ABO血型)。有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激素、递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能●被动转运●主动转运指物质顺电位或化学梯度的转运过程。指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。（一）被动转运(passivetransport)概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点：①不耗能(ATP).（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）②顺电-化学梯度进行.分类：①单纯扩散②易化扩散1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i(2)特点:A.顺浓差或电位差扩散B.不消耗能量(ATP)(3)影响扩散的因素与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。扩散量用扩散通量（molormmol数/min.cm2)表示。(4)转运的物质：O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。注：∵膜对H2O具高度通透性，∴H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。2.易化扩散(facilitateddiffusion)(1)概念:一些非脂溶性或脂溶性甚小的物质,在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。(2)分类:根据帮助膜蛋白的特性分为两类②经载体的易化扩散①经通道的易化扩散（1）经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i•特点:1、顺浓差或电位差;不耗能(ATP)2、具有选择性(起帮助作用的蛋白质有结构特异性);3、通道功能可变性,(即电压门控通道;化学门控通道;机械门控通道)。（2）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质特点:①顺浓差或电位差;不耗能(ATP)②特异性（物质不同载体不同）③饱和性（∵载体的数量是有限的）④竟争性（∵经同一特殊膜蛋白质转运）通量浓差或电位差单纯扩散易化扩散甲物质乙物质50g50g90g10g共100g(二)主动转运(activetransport)概念：指细胞通过本身的某种耗能过程将某物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。特点：①逆电-化学梯度进行(泵的转运);②需耗能(ATP)分类：③入胞和出胞式转运。②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等1.原发性主动转运(泵转运——Na+-K+泵)Na+-K+泵的化学本质就是Na+-K+依赖式ATPase，简称钠泵。Na+-K+泵的作用:排Na+吸K+。当[Na+]i↑[K+]o↑时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。通道转运与钠-钾泵转运模式图排Na+吸K+的生理意义:1、维持[Na]o高、[K+]i高正常的离子分布.2、贮备离子势能。3、钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。维持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均匀分布状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外分解ATP产生能量当[Na+]i↑/[K+]o↑激活钠-钾泵:2.继发性主动转运概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]浓度差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。分类：①同向转运②逆向转运·2.继发性主动转运-----某物质的主动转运所需要的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na+的高势能（间接来自ATP的分解）人们把这种转运形式称~，又叫联合转运。GS继发性主动转运模式图3.入胞和出胞式转运一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。出胞:通过细胞膜的结构和功能的改变细胞把大分子或团块的内容物由细胞内排出的过程。主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。入胞:通过细胞膜的结构和功能的改变细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分为：吞噬=转运物质为固体;吞饮=转运物质为液体。细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡入胞:分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合复习思考题1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意义？3.在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可使(D)A.2个钠离子移出膜外B.2个钾离子移入膜内C.2个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内D.3个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内E.2个钠离子移出膜外,同时有3个钾离子移入膜内4、细胞膜的脂质双分子层是()A.细胞内容物和细胞环境间的屏障B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户C.离子进出细胞的通道D.受体的主要成分E.抗原物质5、葡萄糖进入红细胞膜是属于()A.单纯扩散B.主动转运C.易化扩散D.入胞作用E.吞饮AC概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。生物体在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电（bioelectricity）。特点:很微弱,用mv或Wv计算.如临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。记录方法:说明无论安静时的RP或活动时的AP都是跨膜电位.第三节细胞的跨膜电变化一、细胞的生物电现象●静息电位：细胞处于相对安静状态时，膜内外存在的电位差。●动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在RP的基础上产生的可扩布的电位变化过程。2.RP实验现象：（一）静息电位(restingpotentialRP)1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象：(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。[K+]i＞[K+]o≈30∶1.30倍的浓差推动力促使[K+]外流(产生RP的动力)3.静息电位的产生机制请大家抓住两点:主要离子分布：膜内：膜外：(2)静息状态下细胞膜对K+离子具有选择性的通透,对其他离子不通透或甚少。(产生RP的条件)通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对K+离子具有选择性通透。[K＋]i顺浓差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散膜内电位↓(负电场)膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。∴RP相当于K+的平衡电位4.几个重要名词:(1)极化--RP存在时膜电位内负外正的状态。(2)去极化--RP减少(-70→-50mV表示兴奋)。(3)超极化--RP增大(-70→-90mV表示抑制)(4)复极化--去极化后再向RP方向恢复的过程。(5)超射--AP上升支中，0位线以上的部分(+30--+35)。(6)反极化---去极化至零电位后膜电位进一步变为正值(膜内为-膜外为+,变为膜内为+膜外为-)。（二）动作电位(actionpotentialAP)内向电流：如果细胞受刺激时引起离子流动，造成膜外的正电荷流入膜内，即为之。外向电流：如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，即为之。电化学驱动力某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位（Em）与该离子的平衡电位（Ex）之差，即（Em-Ex）。例如：静息时的膜电位Em为-70mV，ENa与EK分别为+60mV和-90mV，则此时对Na+的驱动力为Em-ENa=-70mV-（+60m）=-130mV；对K+的驱动力则为Em-EK=-70mV-（-90mV）=+20mV。当膜电位去极化至+30mV的锋电位水平时：膜对Na+的驱动力为Em-ENa=+30mV-（+60mV）=-30mV；对K+的驱动力则为Em-EK=+30mV-（-90mV）=+120mV动作电位期间膜电导的变化1.概念：可兴奋细胞受到刺激，在RP基础上产生的可扩布的电位变化。2.AP实验现象：去极化上升支下降支2.动作电位的组成(去极过程AP上升支和复极过程AP下降支)刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位首先抓住三个要点:1、膜内.外存在[Na+]浓度差:[Na+]i:[Na+]O≈1∶12.2、静息时膜外为+膜内为-,以上是促使Na+内流的两个动力。3、膜受到刺激产生去极化,达到阈电位,[Na+]通道开放,[Na+]大量快速内流,暴发AP的上升支.3.AP上升支产生的机制AP的产生机制:AP上升支AP下降支当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵AP上升支下降支产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位结论：①AP的上升支是由于Na＋大量快速内流形成的，下降支是K＋外流形成的.后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP相当于Na＋的平衡电位。证明：(1)用Nernst公式计算AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。(2)改变膜外离子浓度,观察的变化.(3)用河豚毒阻断Na＋通道,AP消失。(4)用膜片钳技术测量,证实是Na＋电流。4.动作电位的特征：(1)具有“全或无”现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。(2)不衰减式传导。(3)脉冲式,不融合.(由于它有绝对不应期)5.动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。AP的归纳总结：1.概念—指可兴奋细胞受到st后在原有的RP基础上发生的一次快速的电位变化。2.AP的组成—除极过程(AP的上升支-70—0mv--+35mv)和复极过程(AP的下降支+35mv—70mv).3.AP形成的机制抓住三个要点：(1)膜外Na+膜内12倍;(2)膜外为+,膜内为-,吸引Na+内流.以上是促使Na+内流的两个动力。(3)st使膜去极化,达到阈电位(-55mv)Na+通道开放,Na+大量快速内流,爆发AP上升支。什么时候Na+停止内流呢？Na+内向扩散力(12倍浓差和负电吸引)=反扩散力(Na+入胞后的排斥力),Na+的净移动=0。所以说:AP上升支的形成是由于Na+大量快速内流,其数值相当于Na+的平衡电位。如何证明是Na+的平衡电位？4.证明:(详见四点)。•(1)用Nernst公式计算•AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。•(2)改变膜外离子浓度,观察的变化.(3)用