骨质疏松症ppt

2020/9/61骨质疏松症Osteoporosis2020/9/62骨质疏松症的发病率在我国，患骨质疏松症的人口约有8000万，发病率为6.97％。2020/9/633骨重建(boneremodeling)◆骨重建是骨骼系统的最主要代谢活动◆年转换率：皮质骨4%，松质骨25%◆成人骨重建周期：松质骨4-5个月，皮质骨更长◆骨吸收与骨重建过程中，成骨细胞与破骨细胞紧密结◆骨质疏松主要侵袭骨重建更为活跃的松质骨2020/9/644骨重建的基本生理过程破骨细胞成骨细胞类骨质骨矿化衬细胞小管激活期：破骨细胞前体转化为破骨细胞吸收期：破骨细胞出现，吸收骨质，形成吸收陷窝转换期：破骨细胞消失至成骨细胞出现形成期：成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝2020/9/655骨代谢及钙平衡的调节▪骨形成时，钙从血浆中进入骨质▪骨吸收时钙从骨中释放入血骨的形成与骨的吸收相当时，钙处于平衡状态这种平衡状态受到体内激素的调节2020/9/66钙调激素1,25-(OH)2D3：双向调节PTH：促进骨吸收和溶解，使骨钙释放入血，升高血钙hCT：抑制骨吸收其他：雌激素，甲状腺素，糖皮质激素等2020/9/671.骨吸收因素2.骨形成因素老兄，我已经运了那么多砖给你，怎么房子还越来越矮呀？唉，没办法，他拆得比我盖得更快呀！骨质疏松原因2020/9/68骨质疏松原因3.骨质量下降：与遗传因素有关，包括几何形态、矿化程度、微损伤积累等。2020/9/69骨质疏松原因4.年龄：50-60岁以上，性别：女性比男性患病率高3-5倍,其它：缺乏适当的活动和日晒，烟酒过量或咖啡因过量者，有慢性肝病、肾病及甲亢者长期服用类固醇激素及抗癫痫药者食物结构不合理、偏食。Age55Age65Age752020/9/610什么是骨质疏松症？2020/9/611骨质疏松症：是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。－－WHO定义2020/9/612原发性骨质疏松症随年龄的增加（或妇女绝经后）骨质退化而发生的，包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后骨质疏松症继发性骨质疏松症指由某些疾病、药物或其它原因造成的骨质疏松症。如：糖尿病、甲亢或甲减、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、贫血、长期卧床骨质疏松症的类型2020/9/613临床表现一、骨痛和肌无力约70%：腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时加重或活动受限二、骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折三、并发症：脊柱变形约20%严重者可有身高缩短和驼背，椎体压缩骨折可致胸廓畸形142020/9/6疼痛骨折骨吸收增加病情加重骨质疏松的恶性循环活动减少卧床骨质疏松与疼痛的恶性循环2020/9/615诊断1.诊断线索：①绝经后或双侧卵巢切除后女性②不明原因的慢性腰背痛③身材变矮或脊柱畸形④脆性骨折史或脆性骨折家族史⑤存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制动、长期卧床等。2020/9/616诊断2.诊断标准：X线照片、BMD测定3.病因查找4.骨代谢转换率评价：骨形成（血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽）及骨吸收指标（尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉等）两类。2020/9/61717诊断骨密度（BMD）：能反映大约70%的骨强度双能X线吸收法（DXA）——诊断金标准临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈Guidelinesofpreclinicalevaluationandclinicaltrialsinosteoporosis,1998,Geneva•正常：≥-1SD•骨量减少：-1SD～-2.5SD•骨质疏松：≤-2.5SD•严重骨质疏松：≤-2.5SD+≥1处非暴力性骨折2020/9/618鉴别诊断1.老年性OP与PMOP的鉴别2.内分泌性OP3.血液系统疾病4.原发性或转移性骨肿瘤5.结缔组织病6.其他继发性OP（药物等）2020/9/61919骨质疏松的治疗目标根本目标增加骨基质和骨矿物质的含量防止和减少骨质的分解，促进其合成缓解或减轻疼痛及不适感临床目标缓解疼痛，改善活动障碍增加骨量，改善骨的质量，降低骨折的发生2020/9/620骨质疏松症的治疗方法（一）一般治疗1.改善营养状况（足够蛋白质，多食含异黄酮食物）2.高钙（800~1200mg每天）饮食或者钙剂维生素D（400~600IU/D）3.加强运动4.纠正不良生活习惯5.避免使用致OP药物6对症治疗2020/9/621二特殊治疗1.性激素补充治疗（1）雌激素补充治疗原则：①确认缺乏的证据；②优先选用天然雌激素；③雌激素用量应使雌二醇的目标浓度达到中、晚卵泡期水平，绝经后5年内治疗目标浓度为早期卵泡水平④65岁以上的绝经后妇女使用时应选择更低的剂量2020/9/622（1）雌激素补充治疗禁忌证：雌激素依赖性肿瘤或疾病、血栓性疾病等常用剂量:炔雌醇10~20ugqd尼尔雌醇1~2mgqw2020/9/623（1）雌激素补充治疗注意事项：雌激素补充一般不超过5年，期间要妇科及乳腺检查如子宫内膜厚度5mm，必须加孕激素，反复阴道出血停药;一般口服给药，伴有胃肠、肝胆等疾病皮下给药；青春期和育龄妇女的雌孕激素的配伍可选用周期性序贯方案，绝经后选用周期性或连续序贯方案。2020/9/624（2）雄激素补充治疗：用于男性OP的治疗，对肝有损害，并导致水钠潴留和前列腺增生。2020/9/6252.选择性雌激素受体调节剂（SERM)适应症：PMOP机制：有效抑制破骨细胞，降低骨转换特点：只用于女性，对乳房和子宫无不良影响。雷诺昔芬：试验证实能阻止骨丢失，增加骨密度，降低椎体骨折发生率。不良反应：潮热，血栓栓塞2020/9/6263.二膦酸盐作用机制：抑制破骨细胞、降低骨转换。特点：口服吸收率低（＜5%），在骨内半衰期长，与骨结合可长达数年。阿伦磷酸盐：可明显提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。常见胃部刺激症状2020/9/62727降钙素特异性地直接作用于破骨细胞，减低它的活力与数量具有周围与中枢性的止痛作用—抑制疼痛介质的释放、阻滞其受体、增加β内啡肽释放现临床应用的有4种不同来源的CT：人、猪、鲑鱼,鳗鱼鲑鱼降钙素作用最强,持续时间最长2020/9/62828甲状旁腺素（PTH）试验证实小剂量有促进骨形成的作用，能有效治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险。适用于严重骨质疏松患者，治疗时要监测血钙。2020/9/62929骨质疏松的预防加强宣教，早期发现易感人群，以提高PBM值，降低风险。提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与预防骨折的发生。妇女围绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。2020/9/630思考题1.原发性骨质疏松症的分类及特点2.骨质疏松症的常用治疗药物有哪些2020/9/63131