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休克（shock）第一节概述第二节休克的原因与分类第三节休克的发展过程及其机制第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍第五节全身炎症反应综合症（SIRS）第六节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症（MODS）第七节休克的防治原则第一节概述（introduction)一、概念的引申：“shock”的音译，原意为“震荡”、“打击”临床表现：血压下降面色苍白皮肤冰冷、出冷汗脉搏频弱尿量减少神态淡漠发展阶段代表人物发病环节治疗原则1731法国HeriFrancoisLeDran第一次在论文中用休克一词。Shock，意为“打击/振荡”1867E.A.Morris发表了第一本有关休克的专著，《手术和损伤后休克的实践论著》1895Waren描述休克的临床表现20世纪初G.W.Grile循环血量减少，静脉回心血量减少补充血容量以增加心输出量50年代Y.Henerson外周动脉紧张不足导致血压下降缩血管(从1949开始用NE)60年代以来Lillehei微循环障碍改善微循环80年代以来Wiggers微循环障碍和细胞损伤改善微循环，保护细胞休克的研究历史组织有效循环血量↓血液灌流量急剧↓有害因子细胞损害器官机能紊乱代谢紊乱结构损害急性综合症（特征）全身性病理过程定义：•机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效循环血量减少，组织血液灌流量急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引起细胞损害，出现各种器官机能、代谢紊乱和结构损害的一种急性综合症。•Shockisastateofciculatoryfailureinwhichtissuesaredamagedasaresultofinadequatebloodflow.二、微循环(microcirculation)的结构与调节微循环的组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌直捷通路真毛细血管动-静脉吻合支微静脉——后阻力血管“流”——前阻力血管“灌”微循环灌流的调节调节因素全身因素局部因素血压血容量心输出量神经因素体液因素（交感神经）收缩舒张（α-受体占优势）（β-受体占优势）微动脉后微动脉微静脉动-静脉吻合枝缩血管扩血管儿茶酚胺、血管紧张素垂体加压素TXA2、ET-1组胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、内啡肽、H+、K+全身局部组成作用神经调节体液调节对儿茶酚胺敏感性对缺氧、酸中耐受性微A++后微A++前阻力血管毛细血管前括约肌“灌”-+高低后阻力血管微V“流”++低高前、后阻力血管的生理特性第二节休克的原因和分类第一节概述一、概念二、微循环的结构与调节一、休克的原因(etiology)2、创伤(trauma)1、失血(hemorrhage)或失液(dehydration)失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产科大出血——量（＞20%）、速度失液：呕吐、腹泻等3、烧伤(burn)4、感染(infection)：内毒素(endotoxin)5、急性心衰(acuteheartfailure)6、过敏(anaphylacticresponse)7、强烈神经刺激(strongneurogenicstimulation)二、休克的分类(classification)分类方法多按原因分类按发生的始动环节分类按血流动力学特点分类、第一节概述一、概念二、微循环的结构与调节第二节休克的原因和分类一、休克的原因1、按原因分类（1）失血性休克(hemorrhagicshock)、失液性休克（2）创伤性休克(traumaticshock)（3）烧伤性休克(Burnshock)（4）感染性休克(infectiousshock)：内毒素性休克(endotoxicshock)、败血症性休克(septicshock)（5）心源性休克(cardiogenicshock)（6）过敏性休克(anaphylacticshock)（7）神经性休克(neurogenicshock)血管心脏血液神经-体液2、按休克发生的始动环节2、按休克发生的始动环节失血性休克失液性休克烧伤性休克失血、失液→血容量↓心衰→心输出量↓过敏性休克神经性休克感染性休克（部分）血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓心源性休克（1）低血容量性休克————（2）心源性休克————（3）血管源性休克————(Hypovolemicshock)(vasogenicshock)(cardiogenicshock)（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）3、按血流动力学特点（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）低血容量性休克心源性休克创伤性休克感染性性休克（多数）过敏性休克神经性休克感染性性休克（部分）（3）低排低阻型休克心脏排血量低、外周阻力高“三低一高”：心输出量↓动脉血压↓中心静脉压↓外周阻力↑心脏排血量高、外周阻力低心脏排血量低、外周阻力低第三节休克的发展过程及其机制(stageandmechanism)第一节概述一、概念二、微循环的结构与调节第二节休克的原因和分类一、休克的原因二、休克的分类20世纪60年代：休克的组织微循环改变——休克的微循环学说•休克的始动因素（血容量↓、心输出量↓、血管容量↑）中，首先主要影响循环系统。•微循环是影响组织血液灌流量的主要因素。休克的发生发展过程——微循环的改变过程，即组织血液灌流变化及其机制。•根据微循环变化特点：休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期一、休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代偿期）•1、微循环状态改变•2、微循环状态改变的机制•3、微循环状态改变的代偿意义•4、临床表现微A后微A毛细血管前括约肌收缩微V收缩舒张前阻力↑↑后阻力↑A-V吻合支灌↓↓流↓真毛细血管网血流↓组织缺血缺氧“少灌少流，罐少于流”2、微循环改变机制（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺↑失血、失液血容量↓血压↓窦弓反射疼痛、创伤应激细菌内毒素心输出量↓血压↓回心血量↓血管容量↑（2）血管紧张素(angiotensinⅡ)：血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑（3）垂体加压素(antidiuretichormone)：血容量↓→容量感受器→垂体加压素↑（4）TXA2：儿茶酚胺→血小板→TXA2（5）心肌抑制因子（myocardialdepressantfactors,MDF)休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类——MDF。①抑制心脏；②收缩血管；③抑制单核巨噬细胞。（6）炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）3、微循环改变的代偿意义(compensatoryroles)(1)维持动脉血压(maintainingarterialbloodpressure)：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑A-V短路开放“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）“自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH•血管收缩：皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩α受体占优势脑血管——收缩不明显α受体密度低心脏冠状血管——扩张局部代谢产物：H+、K+、腺苷等（2）血流重分布(redistribution)，保证心、脑血液供应4、临床表现(clinicalpresentation)皮肤四肢脉搏尿量血压、脉压神志情绪二、休克Ⅱ期（休克期、微循环淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代偿期）1、微循环状态改变——前阻力血管：舒张——对酸中毒（H+）耐受性↓后阻力血管：仍收缩——对酸中毒（H+）耐受性↑“灌而少流，灌大于流”2、微循环状态改变的机制(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓(2)局部代谢产物：组织胺、K+、腺苷、激肽等(3)内毒素：感染性和肠源性→LPS→巨噬细胞、肥大细胞NO、组织胺、激肽（缓激肽）、补体（C3a、C5a）2、微循环状态改变的机制(4)血液浓缩，粘滞度增大（血液流变学改变）血浆外渗、血液浓缩、粘稠、血流缓慢、血球压积↑红细胞聚集白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞（粘附分子）血小板聚集(5)体液因子内啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF3、临床表现(clinicalpresentation)血压尿量皮肤脉搏静脉神志三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）1、微循环状态改变——血液浓缩、血管麻痹、微血栓形成、血流停止（1）微血管反应性↓（2）DIC“不灌不流”2、微循环改变机制（1）血液流变学改变血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集高凝状态：酸中毒、单核吞噬细胞系统功能↓（2）凝血系统激活内皮细胞损伤：缺氧、酸中毒、内毒素——激活内源性凝血系统组织因子（Ⅲ因子）入血：激活外源性凝血系统（3）其它促凝物质入血红细胞破坏→释放ADP→血小板→释放第三因子（4）TXA2/PGI2平衡失调作用来源血管血小板休克时改变TXA2血小板收缩促进聚集↑PGI2内皮细胞舒张抑制聚集↓缺氧感染组胺补体缺氧酸中毒内毒素血小板内皮细胞TXA2↑PGI2↓刺激释放损伤合成3、临床表现（微循环改变的后果）（1）循环衰竭（DIC）（2）毛细血管无复流（no-reflow）现象——输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流（3）器官功能障碍、多器官功能障碍（MODS）、衰竭(MSOF)DIC全身炎症反应综合症(SIRS)微血管反应性↓血压进行性↓中心静脉压↓、静脉塌陷脉搏细数出血DIC微血栓堵塞白细胞粘着、嵌塞内皮细胞肿胀分期别名微循环状态改变机制机体表现休克初期休克Ⅰ期微循环缺血期缺血性缺氧期休克代偿期“少灌少流，灌少于流”微动脉、前括约肌、微静脉——收缩直捷通路、动-静脉短路——开放真毛细血管网——缺血休克期休克Ⅱ期微循环淤血期淤血性缺氧期休克失代偿期“多灌少流，灌大于流”休克晚期休克Ⅲ期微循环衰竭期DIC期休克难治期休克不可逆期“不灌不流”小结休克各期的区别与联系：休克Ⅰ期：代偿期休克Ⅱ期：休克Ⅲ期：难治期——过敏性休克不经过Ⅰ期；严重的烧伤、感染等，Ⅰ期、Ⅱ期不明显，很快进入休克Ⅲ期。可逆期不可逆期第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍(cellulardamageandmetabolismdisturbances)第一节概述一、概念二、微循环的结构与调节第二节休克的原因和分类一、休克的原因二、休克的分类第三节休克的发展过程及机制一、休克Ⅰ期二、休克Ⅱ期三、休克Ⅲ期组织灌流↓细胞功能障碍代谢障碍结构损伤器官功能衰竭缺血缺氧酸中毒内毒素（因）——（果）（因）——（果）•细胞损伤：原发？继发？•异议：1、膜电位变化在血压降低之前；2、微循环灌流恢复后，器官功能并没有恢复；3、细胞功能恢复可促进微循环恢复，促进细胞功能恢复的药物，抗休克疗效好。休克的细胞机制休克细胞细胞损害是导致休克不可逆的原因。一、细胞损伤(cellulardamage)缺氧、酸中毒、自由基、溶酶体酶、炎症介质、细胞因子细胞膜：最早发生损伤部位通透性、离子泵、膜电位↓——细胞肿胀载体、膜受体、膜酶功能障碍线粒体早期——功能：ATP↓→细胞功能↓后期——结构：肿胀、嵴消失、钙沉积、崩解氧化磷酸化↓→能量↓→细胞死亡溶酶体破裂→酶释放→血液、组织酶性成分中性蛋白酶非酶性成分酸性蛋白酶溶酶体成分胶原酶弹性蛋白酶β葡萄糖醛酸苷酶组织蛋白酶细胞自溶MDF肥大细胞脱颗粒→组胺→血管通透性↑吸引白细胞休克→细胞损伤→细胞死亡坏死凋亡二、代谢障碍(metabolismdisturbances)1、物质代谢变化①优先利用脂肪→优先利用葡萄糖供能②氧耗↓（缺氧）、分解代谢↑2、水、电解质、酸碱代谢细胞水肿、高钾血症、代谢性酸中毒糖：糖酵解↑→酸中毒糖原分解↑→高血糖、糖尿脂肪：脂肪分解↑→游离脂肪酸↑、脂酰CoA堆积、酮体↑蛋白质：蛋白分解↑→血浆游离氨基酸↑、尿氮↑→负氮平衡第五节全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）第一节概述一、概念二、微循环的结构与调节第二节休克的原因和分类一、休克的原因二、休克的分类第三节休克的发展过程及机制一、休克Ⅰ期二、休克Ⅱ期三、休克Ⅲ期