外科休克(七版)

第一节概论(introduction)休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合症（syndrome）。★氧供不足和需求增加是休克——————本质。★产生炎症介质是休克—————————特征。★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。休克的现代观点—————视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此，因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。一、休克的分类（classification）休克可分为：1.低血容量性休克（hypovolemicshock）2.感染性休克（septicshock）3.心源性休克（cardiacshock）4.神经性休克（neurologicshock）5.过敏性休克（allergicshock）低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。二、病理生理（pathophysiology）有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。㈠微循环的变化★微循环血量占总循环血量的20%。★微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克的产生、发展过程中起重要作用。1.微循环收缩期★休克早期针对循环容量降低、血压下降的代偿调节：①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环稳定。②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。★毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。2.微循环扩张期★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，于是进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，休克进入抑制期。★此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3.微循环衰竭期★病情继续发展进入不可逆性休克。★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）。★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。㈡代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。2.能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高。★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征（MODS）。㈢炎症介质释放和缺血再灌注损伤★严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。★炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）。★代谢性酸中毒和能量不足还可破坏各种膜的屏障功能。①细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可致钠、钙进入细胞内不能排出，钾在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。③线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。㈣内脏器官的继发性损害1.肺★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。★ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。2.肾★因血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。★休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。3.脑★因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。4.心★冠状动脉血流减少，心肌微循环内血栓形成，可致心肌的局灶性坏死。★心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。5.胃肠道★休克时易致胃应激性溃疡和肠源性感染，其原因是：①肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度较高，对血管加压物质的敏感性高。②肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺血-再灌注损伤。★因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。6.肝★休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能。★来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。★受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。三、临床表现（clinicalmenifestation）1.休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。2.休克抑制期：①神志淡漠直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端发绀；③脉搏细速，血压进行性下降；④若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。四、诊断（diagnosis）★关键是早期及时发现休克。★要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。★临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。★若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。五、休克的监测（surveillance）㈠一般监测1.精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。3.血压：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时测量、比较。通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的征象。4.脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数。指数为0.5多提示无休克；1.0~1.5提示有休克；2.0为严重休克。5.尿量：是反映肾血流情况的有用指标。尿少是早期休克的表现。尿量25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上，则休克已纠正。㈡特殊监测（血液动力学监测hemodynamicmonitoring）1.中心静脉压（CVP）2.肺毛细血管楔压（PCWP）3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）4.动脉血气分析5.动脉血乳酸盐测定6.胃肠粘膜内pH值监测7.DIC的检测1.中心静脉压（CVP）可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。CVP0.49kPa时，表示血容量不足；CVP1.47kPa（15cmH2O）时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性心力衰竭。2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为1.3~2.9kPa(10~22mmHg)；PCWP的正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)。PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房压力增高如急性肺水肿。临床上如PCWP增高，即使CVP正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4~6L/min。CI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5~3.5L/(min.m2)。总外周血管阻力（SVR）=[（平均动脉压—中心静脉压）/心排出量]×80。正常值为100~130kPa.s/L。通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判断体内氧供与氧耗的比例。还可通过动态观察氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系来判断心排出量（CO）。4.动脉血气分析①动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.7~13kPa(80~100mmHg)。反映氧供应情况。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧亦无改善者则可能是ARDS的先兆。②动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.8~5.8kPa(36~44mmHg)。是通气和换气功能的指标。PaCO2超过40~50mmHg时，提示肺泡通气功能障碍。③碱剩余（BE）正常值为－3~＋3mmol／L，可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。④动脉血pH值为7.35~7.45。可反映总体的酸碱平衡状态。5.动脉血乳酸盐测定休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1~1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸值越高，预后越差。若超过8mmol/L，几乎无生存可能。乳酸/丙酮酸（L/P）正常比值为10／1，高乳酸血症时L/P比值升高。6.胃肠粘膜内pH（pHi）值监测pHi可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由胃肠道休克时引起的细菌移位和内毒素休克，以及导致的MODS。pHi测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉血中PCO2的检测值代入公式计算得知。pHi的正常范围为7.35~7.45。7.DIC的检测当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×109/L;②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;⑤血涂片中破碎红细胞超过2%.六、治疗（treatment）休克治疗的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧.氧消耗超常值的复苏概念:应达到以下标准:DO2600ml/min.m2,VO2170ml/min.m2,心脏指数CI4.5L/min.m2;最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.㈠一般紧急治疗①积极处理原发伤、病。②采取头和