重症胰腺炎的治疗及护理课件

重症胰腺炎的治疗及护理课件定义重症胰腺炎(SevereAcutePancreatitis,SAP)发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收,引起多器官损害的一种过程。SAP外科常见的危重病,起病急,病情复杂,并发症多,死亡率。其病因较为复杂,发病机制仍未完全阐明,常见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发症多,且较严重,病死率高，徘徊在20%左右。发病机制1、导致胰酶异常激活的因素（1）胆汁返流:因胰管与胆总管的远端形成一条共同通道,胆道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活胰酶中的磷脂酶原A转变为磷脂酶A,磷脂酶A作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A还可破坏肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。发病机制(2)十二指肠返流:临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、胰腺钩突部肿瘤和毕Ⅱ式胃大部切除术术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A及分解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消化而发生胰腺炎。发病机制(3)胰管结石:胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌注量减少与缺血,致使胰腺组织坏死。发病机制2、酒精中毒（1）酒精的刺激作用:酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。发病机制(2)酒精的直接损伤作用:血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。发病机制3、胰腺微循环障碍胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态。发病机制4、其它因素(1)暴饮暴食;(2)与外伤以及手术相关的创伤因素;(3)与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素;(4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因素;(5)与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。实验室检查1.血、尿淀粉酶测定是诊断SAP的主要指标之一。2.其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋白酶、磷脂酶A2等,因测定方法复杂,耗时长,费用高,或处于实验阶段,还难以应用于临床。3.血钙降低:血钙低于2.0mmol/L,常预示病情严重。4.血糖升高:在长期禁食情况下,血糖11.0mmol/L,表示胰腺广泛坏死,预后不良。5.动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP治疗过程中判断病情变化的重要指标之一。影像学检查CT、MRI、B超等影像技术不但能展示胰腺形态、坏死、出血,还能显示胰周渗液、假性囊肿、蜂窝织炎、脓肿等并发症。可用CT对胰腺炎的严重度进行评分,CT评分是目前公认诊断胰腺病变的金标准。B超检查具有简单、易行、无损伤、费用低的特点,可作为初检的项目。但是,因SAP多合并有肠麻痹,肠腔大量积气而影响B超检查的准确性。CT检查BalthazarCT评分法是目前在临床上被公认有价值的CT评分法A级:胰腺正常;B级:胰腺增大、呈局灶性或弥漫性,异常形态改变不规则,腺体内不均匀的显影减弱,胰管内扩张及腺体内灶性积液;C级:除胰腺腺体内异常表现外,胰周炎症表现为胰周有模糊及线条状密度增深(胰周脂肪炎症所致);D级:有单个界限不清的积液;E级:有2个或以上的积液,胰腺或胰周有气体。MRI检查MRI平扫可了解胰腺的大小、形态,MRI胰胆管成像(MRCP)可了解胰胆管有无扩张。诊断标准及分期分级SAP按严重程度分为Ⅰ级或Ⅱ级:Ⅰ级为无脏器功能障碍者,Ⅱ级为合并有脏器功能障碍者。分期:急性反应期全身感染期腹膜后残腔感染期。非手术治疗(1)支持治疗:包括补充血容量、营养支持、吸氧及呼吸支持、血流动力学监测等,应及早治疗心、肺、肾等器官的功能障碍;(2)抑制胰腺外分泌:禁食、胃肠减压、应用抑制胰液分泌的药物如:H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、制酸剂及生长抑素;(3)短期应用大剂量糖皮质激素,减轻全身炎性反应;非手术治疗(4)早期血滤:有稳定血流动力学及内环境的作用,能早期清除过多的细胞因子等炎性介质,改善心、肺、肾等器官的功能;(5)早期预防性应用抗生素:选择能通过血胰屏障对肠道常见菌有效的抗生素,喹诺酮类药物合用甲硝唑可作为为一线用药。通过动脉插管途径给药,可提高胰腺接受药物的浓度。(6)中医中药:单味中药如生大黄,复方制剂如清胰汤等。应用清胰汤等中药方剂取得较好的疗效。非手术治疗(7)新开发的药物:随着对SAP发病机制研究的不断深化,新药如缩胆囊素拮抗药TS2941、ONO23643能改善一些生化指标;弹力蛋白酶抑制药Guamerin、Elastinal能降低血脂肪酶等。手术治疗失活的胰腺组织和胰源性腹水可以向血液循环中释放大量的有害毒性物质,手术治疗在早期阶段能阻断正在进行的炎症反应和自我损害过程,阻止大量的扩血管物质和毒性物质进入血液循环,导致的远隔器官损害;在后期可以阻断由于坏死胰腺组织感染所致的多器官功能衰竭。为达到上述目的,唯一的办法就是对胰腺的所有感染灶进行彻底清除,避免局部和全身的细菌感染扩散。仍旧存活的胰腺组织需尽量保留,因为它们将长期影响到胰腺的内分泌功能。手术治疗目的是去除坏死感染的组织,阻止大量的炎症介质入血而引发的级联瀑布反应。指征是胰腺坏死感染。时机确定在胰腺坏死发生感染之时,常处在病程的第二期,即全身感染期。另一种情况,就是胰腺坏死感染包裹,也是理想的手术时机。手术治疗方式应尽可能简便。但单纯引流、引流加坏死组织切除、单纯腹腔灌洗可能均不充分。而仔细的清创术和术后持续腹腔灌洗效果更好。对于胆源性胰腺炎,伴有梗阻性黄疸者,应尽早手术解除梗阻,可采用内镜下十二指肠乳头切开术(ES)、腹腔镜下胆囊切除术等。但ES对无菌性胰腺坏死的病人有导致感染的可能。护理心理护理:由于病人发病突然,病情危重,往往承受着精神和肉体所带来的痛苦,常有恐惧和焦虑,因此,护士应多加关心体贴病人,努力为病人提供安静合适的环境,运用交流技巧,向病人讲解留置引流管,禁食等作用和重要性,操作时动作轻柔,尽可能减少病人的痛苦,使病人保持最佳身心状态,积极配合治疗和护理。护理密切观察病情:（1）体温:由于SAP早期主要是炎性介质、胰酶等毒性物质大量渗出,导致全身炎症反应,产生心血管休克,内环境失衡,细胞凋亡,免疫抑制和器官功能衰竭。故T39℃或持续低热说明有术后并发症的发生,要提高重视。护理(2)严密观察Bp、P变化:当P≥100次/分,收缩压≤80mmHg,脉压差≤20mmHg时,提示血容量不足和休克,需积极进行抗休克治疗。护理(3)维持有效呼吸:注意R频率和深度,给予吸氧,对血气进行动态分析,警惕肺部感染和ARDS,而ARDS是SAP最早最严重的并发症,病死率很高。护理(4)加强心电监护:重症胰腺炎易并发中毒性心肌炎,故应重视心肌保护,防止缺氧和心律失常,尤其原有心血管疾患者。护理(5)准确记录24h出入量:根据病情调节补液速度和量,开通深静脉通道,保证尿量在30ml/h以上。护理引流管的观察及护理:（1）胰床引流管及腹腔引流管的护理:术后用生理盐水+庆大霉素行胰床灌洗,引流,有效地冲洗,能清除胰腺坏死组织,防止胰床脓肿和胰腺假性囊肿的产生:①了解双管在腹腔内的位置,做到心中有数;②连接好注水管与吸水管同时保证冲洗液量进出平衡,密切观察引流液的颜色、性质、粘稠度,在灌洗过程中,严密观察滴速和病情变化,如病人感到畏寒、心慌、血压下降可放慢灌洗速度,防止因灌洗过快过凉导致病人寒战,冬季时可对灌洗液适当加温;③防止双管折叠、扭曲、受压及被坏死组织堵塞等情况的发生,尤其在变换体位时更应注意引流管脱出。护理(2)胃管及胆道引流管的护理:胃管、胆道引流管作用是起到降低胆道、胰管、胃肠道压力,使胰液减少,胰酶激活减少,控制胰腺炎的进一步发展,必须保护两管通畅,准确记录,同时看护好患者,防止误拔。护理加强基础护理:（1）体位:术后麻醉清醒、血压平稳后,取半卧位,利予引流,使感染局限。(2)保持呼吸道通畅,鼓励病人咳嗽,给予翻身拍背,嘱其深吸气,必要时给予雾化吸入。(3)做好晨晚间护理:保持床位及皮肤清洁干净,注意口腔护理防止并发症。护理营养支持疗法:及时、合理的营养治疗是治疗重症急性胰腺炎的一个重要环节,因为早期肠内营养不仅不会明显刺激胰腺分泌,还有助于防治肠道功能衰竭,降低肠道菌群易位的几率和胰腺坏死组织的感染率,并能满足早期患者的能量需求。护理（1）TRN护理:术后以高渗葡萄糖、脂肪乳、白蛋白为主要能量,从深静脉里供给,护理上要求严格执行无菌操作,及时对血糖、尿糖监测,观察病情变化,对各并发症的发生做到早发现、早报告、早处理。(2)口服饮食:术后4～5周恢复期方可经口饮食,从流质、半流质、过渡至普食,饮食宜以高热量、高蛋白、低糖、低脂。