发现脑动脉狭窄了应该怎么办？

发现脑动脉狭窄了应该怎么办？高山发现脑动脉狭窄了应该怎么办？做内膜剥脱？放支架？大动脉粥样硬化性狭窄颈动脉狭窄----无症状给予最佳药物治疗的无症状颈动脉狭窄病人，同侧卒中风险低LarsMarquardt.LowRiskofIpsilateralStrokeinPatientsWithAsymptomaticCarotidStenosisonBestMedicalTreatment:AProspective,Population-BasedStudy.Stroke2010;41;e11-e17;Marquardt，Rothwell,Stroke,2010一项前瞻性、基于人群的研究高山101个被研究的病人就诊时症状：75例对侧颈内动脉系统26例后循环无症状颈动脉狭窄101人中：50-69%狭窄：69人70-99%狭窄：32人对侧症状性颈动脉狭窄50%有33人，闭塞3人，25例做了CEA高山OXVASC试验设计给予强化的药物治疗：抗血小板药物：阿司匹林和/或波立维（30天）阿司匹林和双密达膜（此后长期使用）他汀：全部都给予足量他汀治疗除非禁忌，否则不停LarsMarquardt.Stroke2010;41;e11-e17;降压药：1-3种降压药(如果血压130/80mmHg）高山抗栓（抗血小板或抗凝）应用比率97%-97%-96%抗血小板药物：阿司匹林和/或波立维（30天）阿司匹林和双密达膜（此后长期使用）高山他汀应用比率86%-83%-81%他汀：全部都给予足量他汀治疗除非禁忌，否则不停高山降压药：1-3种降压药(如果血压130/80mmHg）血压随访的平均值：140±/85±mmHg高山其他部位卒中风险高于无症状颈动脉相关卒中心梗的风险也高于无症状颈动脉相关卒中高山足量他汀应用比例高者，卒中风险降低17%他汀（1993-1996）45%他汀56%他汀（2000-2003）85%他汀无症状颈动脉同侧年卒中风险（%）比较了不同研究同侧卒中风险与入组时间关系2.5%0.6%0.34%高山101例（2002年-2009年）平均随访3年（1-84个月）的结果：同侧卒中风险0.34%/年无症状颈动脉狭窄＜1%LarsMarquardt.LowRiskofIpsilateralStrokeinPatientsWithAsymptomaticCarotidStenosisonBestMedicalTreatment:AProspective,Population-BasedStudy.Stroke2010;41;e11-e17;对于无症状颈动脉狭窄，大部分病人真的无需CEA或支架治疗OXVASC资料那么，是不是所有无症状颈内动脉狭窄的病人都不需要做CEA或CAS呢？还有什么其他指标可以帮助我们选择真正高危并需要做CEA或CAS的病人吗？无症状颈动脉狭窄病人，微栓子信号阴性者，卒中风险低JDSpence，2005年，StrokeSpenceJD,AbsenceofmicroemboliontranscranialDoppleridentifieslow-riskpatientswithasymptomaticcarotidstenosis.Stroke.2005;36(11):2373-2378.高山无症状颈动脉狭窄，MES对预后的影响第一年MES-MES+1.0%15.6%总共319个病人颈动脉狭窄60%高山MES-MES+P卒中(第一年)1.0%15.6%0.0001MES-的无症状颈动脉狭窄显然不适合做CEA那么MES+的无症状颈动脉狭窄应该怎么办？单独强化药物治疗？CEA或CAS？无症状颈动脉狭窄患者微栓子信号和心血管风险的作用JDSpence，2010年，ArchNeurol.SpenceJDetal.Effectsofintensivemedicaltherapyonmicroemboliandcardiovascularriskinasymptomaticcarotidstenosis.ArchNeurol.2010Feb;67(2):180-6.强化药物治疗对2003年前后进行比较高山从2000年开始入组病人无症状颈动脉狭窄60%（从无症状或18个月无症状）超声测量颈动脉斑块（每年评估一次）TCD进行微栓子信号（MES）监测区分2003年以前入组199人2003年以后入组269人因为2003年以后的药物治疗措施发生了变化一共468人高山2003年前或后入组时药物应用情况的不同13.6%33.8%他汀应用情况2003年2003年降压药应用情况44.1%58.3%氯吡格雷应用情况12.6%28.3%更多地使用了他汀治疗更多地使用了氯吡格雷更多地使用了降压药物高山2003年以后，作者从单纯控制危险因素，改变为治疗动脉根据斑块进展情况，决定是否采取强化的药物治疗高山除了常规治疗以外，斑块进展的病人会给予强化治疗，这些措施包括：•把进展的斑块影像给病人看，让病人认识到其危害，促使病人戒烟、增加运动、坚持药物治疗和节食•增加他汀至病人能耐受的最大剂量，而不管LDL值的水平，（如阿托伐他汀80mg/日或瑞舒伐他汀40mg/日）•对于他汀已经达到能耐受的最大剂量的病人，加用依折麦布•对于已经加用最大耐受剂量的他汀和依折麦布的病人，加用烟酸（非糖尿病患者）或贝特类（糖尿病患者或不能耐受烟酸者）高山•确保服用ACEI类降压药物，如因咳嗽不能服用ACEI的病人或有血管源性水肿的病人，确保其服用ARB•根据个体化原则将血压控制到最佳水平（根据肾素/醛固酮水平）•有些有胰岛素抵抗的病人，在糖尿病发生或之前就加用甲福明二甲双胍或吡咯列酮结果高山2003年前2003年后PMES（+）12.60%3.70%0.0012003年2003年更多地使用了他汀治疗更多地使用了氯吡格雷更多地使用了降压药物入组时采用现代常规的药物治疗，已经使微栓子信号发生几率明显下降，说明现代标准治疗能稳定斑块高山2003年2003年MES-MES+1.4%10.3%第一年事件卒中卒中、死亡、心梗和需要CEA8.6%32.4%17.6%5.2%MES+的无症状颈动脉狭窄病人，卒中及整体血管事件的风险是高的2003年以后卒中、死亡及整体血管性事件风险有明显下降高山2003年2003年2003年以后入组，部分给予强化的药物治疗后，血管病总体风险下降，说明强化的药物治疗是有效的MES-MES+但尽管如此，MES+者依处于高风险，说明还需要采取更有力的措施，CEA或CAS或许能获益2003年前2003年后PMES（+）12.60%3.70%0.0015%高山低密度脂蛋白2001年2007年2003年前2003年后P总体血管病风险17.60%5.20%0.001颈动脉斑块增长69mm223mm20.001血管病总体风险降低与LDL下降及斑块增长得到控制有关所有ACS都不需要做血管重建吗？有没有需要做的？如果不加选择，不应该常规做CEA或CAS，除非在你的中心介入或手术风险1%MES+者有可能从CEA或CAS中获益强化的药物治疗，可以稳定斑块，使微栓子数目及总体血管病风险下降结论：无症状颈动脉狭窄主要治疗选择是强化的药物治疗高山这个世界很多时候都不是我们想象中的那样这些年国际上轰轰烈烈讨论着CEA和CAS哪个更好？沉默着的药物却异军突起，悄悄说，或许我最好！从2007年开始，国际上已经有专家呼吁，应该停止没有药物治疗对照组的无症状颈动脉狭窄CEA或CAS临床试验高山大家心中可能有一个很大的疑问，或者，在我看来是个很大的误区严重狭窄是从人群中识别出来的卒中高危病人应该能从血管重建中获益或者说，增加脑血流应该是件好事但为什么不是呢？高山这两年，在讲大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死发病机制时，我一直在强调一个概念单纯低灌注不容易导致脑梗死（在CISS的第一稿，甚至没有单纯低灌注梗死机制这一型）而最重要的发病机制是动脉到动脉栓塞或栓子清除下降，也就是说，如果斑块是稳定的，单纯血流灌注降低是相对安全的简单回顾一下高山大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞2、血流灌注下降3、血流灌注下降+斑块脱落导致脑梗死的发病机制1、斑块脱落高山颈动脉狭窄侧枝不好远端灌注压↓阻力小动脉扩张脑动脉阻力↓脑血流量下降组织摄氧分数（OEF）↑从正常的30-40%增至80-100%血流下降时组织氧利用反而相对↑细胞膜电活动正常维持正常脑功能高山CMRO2（组织氧代谢）正常细胞膜电活动正常维持正常脑功能RICA闭塞患者高山也不是单纯低灌注，是栓子清除下降病理？血小板胆固醇高山50%KSWong,GaoS,AnnalsofNeurology2002;52:74-8130例MCA狭窄梗死16例分水岭梗死TCD-MES高山怎样造成的？低灌注？70年代颈动脉闭塞盲端切除术给了我们提示高山脑TIA或脑梗死单眼黑蒙即使颈内动脉闭塞，造成梗死的也不一定是低灌注心脏手术病人，术后卒中与颈动脉狭窄的关系LiY.Strokesaftercardiacsurgeryandrelationshiptocarotidstenosis.ArchNeurol.2009Sep;66(9):1091-6.高山76例术后卒中的TOAST病因学分型：心源性或主动脉弓栓塞：57例（75.0%）大动脉粥样硬化性：4例（5.3%）（ICA1例，BA4例）小动脉闭塞：10例（13.2%）难分类：5例大动脉粥样硬化性仅占5.3%，而且，仅有1例确定与颈动脉狭窄有关作者还特别指出，2例双侧ICA严重狭窄，梗死灶都发生在后循环高山栓子外溢的过程各种成分的栓子，注入小鼠，观察栓子进入微血管后的情况（1-8天）第6天后几乎全部微栓子都从血管内溢出到血管外高山大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞导致脑梗死的发病机制①低灌注后仍有组织摄氧的代偿机制②分水岭梗死病理证实大量血小板栓塞参与分水岭梗死病人活体可监测到微栓子信号③ICA闭塞病人的梗死也是动脉到动脉栓塞④冠脉搭桥病人梗死通常与同时并存的ICA狭窄无关而主要是主动弓的动脉到动脉栓塞⑤栓子堵塞动脉后通过纤溶、冲刷和外溢被排出血管外，从而血管再通单纯低灌注不容易导致脑梗死，而动脉到动脉栓塞又无处不在高山应用现代强化药物治疗能起到很好作用的原因，也是因为更好地稳定了斑块，减少斑块表面血栓形成，最终减少动脉到动脉栓塞斑块脱落是最重要的发病机制澄清了这个问题后，其他的问题就都容易理解了CEA或CAS能起到预防卒中的作用，并非通过改善灌注，而是通过减少斑块脱落高山如果监测到微栓子信号，即便用了更强化的药物治疗，其卒中风险仍然居高不下，这组病人或许有可能从CEA或CAS中获益，但目前尚缺乏随机对照研究。是否还有其他更多检查可以识别出高危人群？狭窄供血区域沉默的梗死灶同侧视网膜栓塞证据易损斑块的识别：颈动脉超声高分辨MRICTACT+PETMRI+PET还没人知道！是否真的能识别？即便是CEA或CAS一定优于药物治疗吗？高山那么，CEA或CAS通过改善灌注是否能起到改善认知功能的作用呢？斑块脱落是最重要的发病机制CEA或CAS能起到预防卒中的作用，并非通过改善灌注，而是通过减少斑块脱落高山从八十年代至今，已经有不少研究2008年的一篇综述：1990年-2007年CEA：25项，CAS：7项结果是矛盾的有研究有益，有研究有害，有研究结果不变2008年的综述对于CEA或CAS是否会影响认知功能没有得出任何结论为什么会这样？PaolaDeRango,TheRoleofCarotidArteryStentingandCarotidEndarterectomyinCognitivePerformanceASystematicReview.Stroke.2008;39:3116-3127.小a版主说，证明CEAorCAS有益前，先要证明其是无害的！高山CEA或CAS灌注改善微栓子脱落低灌注分流措施高灌注全麻有益有害认知微栓子脱落低灌注高灌注认知CEACAS有害认知所以，研究的结果就有可能是矛盾的高山CEA或CAS微栓子脱落低灌注分