{脑动脉夹层附VA、BA夹层的临床影像解析.李舵兰女66岁高血压病史10年,脑梗塞病史5年,糖尿病4年,反复头昏、动作笨拙、行走不稳2017-10-262017-7-18T2WI桥脑长T2腔隙病灶A:T1WI双侧VAV4段管腔内部分流空信号缺失,RVA动脉管腔前侧壁可见短T1高信号,LVA流空信号不均匀B:T1WIRICA海绵窦段部分流空缺失,后内侧壁可见等T1异常信号C:T2WI桥脑中上端、近第四脑室顶部,BA横位扭曲,桥脑外形改变,脑桥基底部长T2软化灶ABC双侧VAV4段狭窄,斑块形成?夹层双腔?RICAC5段狭窄,斑块形成?夹层双腔?BA横位扭曲,横位段BA长轴与脑干纵轴垂直脑桥多发腔隙性软化灶BA:“C”型扭曲+横位+梭形瘤+串珠样改变双侧VA:“C”扭曲+梭形瘤+串珠样改变VA、BA无闭塞LLRMCA闭塞RPCA侧枝代偿LICA终末段钙化伴狭窄、同侧顶叶梗死VA、BA梭形动脉瘤伴钙化,BA横位的CT表现双侧VA、BA夹层动脉瘤RICA夹层伴远端闭塞RMCA闭塞LICA终末段狭窄VA、BA扭曲、横位、钙化LMCA起始部钙化桥脑栓塞左侧顶叶梗死!CT平扫-能准确反映VA、BA钙化?MRI-T1WI可作为动脉管腔结构改变的依据脑动脉夹层cerebralarterydissection动脉夹层又称动脉剥离,指动脉内膜撕裂,血液进入剥离的动脉壁间形成血肿。根据血肿形成部位,可将动脉夹层分为二大类:1.壁间血肿位于血管内膜与中膜之间,造成血管腔狭窄甚至闭塞,临床多表现为缺血症状。2.血肿位于血管中膜与外膜之间,形成夹层动脉瘤,血肿容易突破血管外膜,引起SAH。脑动脉夹层cerebralarterydissectionDissection类型外伤性动脉夹层机械损伤:穿通伤或挫裂伤、快速的头部运动自发性动脉夹层无特定的决定因素,可能的诱发因有血管性疾病如肌纤维发育不良、内弹力板缺损、马凡氏综合征等。Dissection主要的危险因素有吸烟、高血压、偏头痛、糖尿病、感染、高同型半胱氨酸血症、动脉粥样硬化、口服避孕药等cerebralarterydissection颈部动脉夹层是青年人卒中的常见原因,占45岁以下缺血性卒中的20%。椎动脉夹层动脉好发年龄多为40岁以上,男性略多于女性。在椎基底动脉系统中,颅外椎动脉夹层动脉瘤常好发于V3段,颅内好发于V4段。椎动脉V4段位于颅内段的近心端,易于受到头部运动导致的剪切力的损伤。同时,颅内血管外膜薄,中膜弹性纤维少,外弹性膜发育不全,且缺乏周围组织支持,是此处夹层动脉瘤容易破裂导致SAH的原因。VAD临床表现平均发病年龄40岁,约55%自发性VAD患者有后颈部或枕部疼痛一侧后颈部或枕部疼痛,随后出现进展性后循环缺血症状是VAD的特征性表现,通常间隔时间为数小时、数天,甚至数周,平均为2周。脑干或小脑梗死是颅内VAD最常见的临床表现,50%以上表现为脑干梗死症状,最常见的是延髓背外侧梗死(wallenberg综合征)。梗死机制是夹层处血栓脱落栓塞远端血管或血栓形成致分支血管闭塞。椎基动脉夹层(VertebrobasilarArteryDissection,VAD)CTA动脉夹层表现原始图像可以看到狭窄的管腔,轴位有半月形的壁间出血略高密度区,重建图像可以清楚看到狭窄的位置、长度,甚至可以看到夹层掀起的内膜。cerebralarterydissection壁内血肿为动脉壁夹层分离所致,表现为动脉壁增厚,增厚的管壁边缘光滑。T1、质子像和压脂像可见动脉壁呈新月状、曲线样、带状和环状异常信号影。T2像因脑脊液为高信号,无法与高信号的血肿区别,故T2像对动脉壁内血肿的检出较T1低,但对内膜瓣的检出较T1显著。脑动脉夹层MRI的特征性改变双腔为动脉壁夹层分离后形成的真、假血管腔,是夹层动脉瘤的直接征象,可作为诊断依据。脑动脉夹层MRI的特征性改变脑动脉夹层MRI的特征性改变内膜瓣为动脉壁内膜夹层分离所致。T1、T2和质子像可见有高信号的瓣状结构位于血管腔中,以T2像最明显,为夹层动脉瘤的直接征象,可作为诊断依据。脑动脉夹层脑血管造影的特征改变动脉不规则狭窄最常见,是较重要诊断依据双腔征最典型且具有诊断意义线样征表现为偏心形动脉瘤样扩张并近端或和远端狭窄血管,是比较可靠的证据且较常见其他间接征象假性动脉瘤、串珠样改变、双向血流、梭形扩张、鼠尾征、火焰征栓塞引起远端或分支闭塞等对于颈部血管夹层,在MRI上可以看到包绕变细的颈内动脉的新月形血管壁间血肿是颈动脉夹层在磁共振成像上的特征性表现。双腔征火焰征双腔征和串珠征DissectionoftheV4segmentofthevertebralartery:clinicoradiologicmanifestationsandendovasculartreatmentInpatientswithacuteSAH,adissectinganeurysmwithproximalanddistalstenosis(pearlandstringsign)isthetypicalangiographicfinding;retentionofcontrastmediumwithinthepseudolumenondelayed-phaseimagesarediagnosticofVAdissectionischemicsymptoms夹层动脉瘤引起缺血性卒中临床表现缺乏特异性,诊断主要依据影像学的特异性改变。夹层发生急性期常表现为患者枕部头痛或颈痛伴卒中发生是诊断线索。45岁以下年轻患者,尤其婴幼儿急性脑卒中者应想到患本病可能。VAD缺血性卒中临床诊断要点杨淑霞女58岁高血压病史15年,最高220/160mmHg,平素血压140/100mmHg。脑梗塞病史14年。突发头晕、后枕部闷痛、呕吐5h入院。入院后8h突发意识不清,四肢迟缓性瘫。07/1007/10✓内膜瓣✓壁间血肿✓双腔07/10✓壁间血肿✓双腔07/1013/1013/10BA壁间血肿消失BA内膜瓣存在BA通畅13/10VA壁间血肿存在15/10患者意识转清,右侧上下肢可依嘱活动,R3-3-3-3,L2-2-2-2BA下段串珠样改变,BA中上段管壁光滑、无狭窄;双侧VA显示不良15/1027/1027/10复查CTA,LVAV4段梭型扩张、官腔不均匀性狭窄伴有钙化斑,BA下段狭窄不规则狭窄伴钙化斑BA中上段光滑无狭窄LVAV4段夹层动脉瘤伴不完全闭塞BA夹层伴狭窄基底动脉系统栓塞Dissection保守治疗后可消失鉴别诊断动脉粥样硬化性脑血栓形成。动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的危险因素,多见于中老年人,常合并高血压病、糖尿病等,动脉造影表现单纯狭窄或闭塞,且狭窄则呈缓慢进展,很少在短时间内出现闭塞或恢复正常的戏剧性变化。夹层动脉瘤则随壁间血肿吸收或增大,病变特征可消失、加重或由不典型变为典型缺血性卒中多见反复动脉源性栓塞远端血流动力学改变夹层可增大或消失动脉夹层引起卒中的机制和特点{.