急性致命性胸痛的鉴别诊断

急性致命性胸痛的鉴别诊断和处置威海市立医院郑艳杰2014.9.17急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%～20%，三级医院约占20%～30%。北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中30d随访发现，高达25%的患者出现院外死亡。而若把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成患者不必要的心理压力和经济损失。致命性胸痛临床变异性大、治疗时效性强、致死致残率高的特点。早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后，反之则带来灾难性后果。准确诊断及鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。前言胸痛的常见原因胸痛心原性肺原性消化道其他原因缺血性非缺血性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎返流性食管炎、贲门失弛缓、食管裂孔疝胸壁组织、神经官能症、X综合症等ACS缺血性心脏病心包炎主动脉夹层根据我国的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。因此，本次讲座对这三种致命性胸痛疾病作重点叙述。急性致命性胸痛急性冠脉综合征主动脉夹层肺栓塞急性冠脉综合征的概念ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚焦、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病。急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndromes,ACS）ST段抬高的不稳定非ST段抬高的心肌梗死心绞痛心肌梗死STEMIUAPNSTEMI非ST段抬高型ACS血栓形成脂池ACS的病理基础---不稳定斑块有裂缝的薄纤维帽典型的心绞痛胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2-10min，休息或含服硝酸甘油后3-5min内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。UA的诊断UA胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。NSTEMI的诊断典型缺血性胸痛﹥30min心电图仅有ST段压低或T波倒置反映心肌坏死的特异标记物CK-MBcTNT，cTNI水平升高（﹥高限两倍）UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志前很难鉴别。STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条：缺血性胸痛持续时间常30min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。心电图的动态演变心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高并且动态演变ACS危险分层对于患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压100mmHg、心率100次/min、肺部啰音、Killip分级Ⅱ一Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。UA及NSTEMI的危险分层项目高危（至少符合以下1项）中危（无高危特征但至少符合以下1项）低位（无中、高危特征，但至少符合以下1项）病史胸痛表现临床征象心电图心肌损伤标志物缺血症状在48h内恶化长时间静息时胸痛（＞20min）缺血引起的肺水肿新发二尖瓣返流杂音或原有杂音加重第三心音、新发肺部啰音或原有啰音加重低血压、心动过缓、心动过速年龄＞75岁静息心绞痛伴一过性ST段改变＞0.05mV，aVR导联ST段抬高＞0.1mV既往心肌梗死、脑血管疾病、冠状动脉旁路移植术后或使用阿司匹林曾有长时间静息时胸痛（＞20min），或可通过休息及舌下硝酸甘油缓解中度或高度可疑ACS所致夜间心绞痛过去2周内新发或恶化的CCSⅢ~Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息时胸痛（＞20min）无过去2周~2月内新发的心绞痛心绞痛可由较低的负荷诱发心绞痛频率、程度或时间延长无正常或无变化正常UA及NSTEMI的危险分层GRACE积分与患者预后风险分类住院期间出院6个月GRACE积分病死率（%）CRACE积分病死率（%）低位中危高危≤108109~140＞140＜11~3＞8≤8889~118＞118＜33~8＞8所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价急性冠脉综合征总体治疗方案确认ACSST段抬高ST段不抬高尽快再灌注治疗溶栓30分钟内开始PCI90分钟内开始再灌注时间窗12小时风险评估高危、中危早期介入低危保守治疗收入CCU，病情稳定进行后期评估急诊室反复评估急性主动脉夹层主动脉夹层（AorticDissection，AD）是主动脉内膜撕裂，血液沿着撕裂的内膜渗入主动脉壁中层，使得中层一分为二，形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。流行病学AD的平均年发病率为0.5～1/10万人口，最常发生在50－70岁的男性，男女性别比约3：1，40岁以下的比较罕见，应除外家族史及马凡综合征或先天性心脏病等。主动脉夹层病因及高危因素有半数主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃。遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、家族性主动脉瘤血管炎症性疾病包括Takayasu动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。主动脉夹层筛查量表主动脉夹层筛查量表病史及体征评分病史满足以下任意1项：马方综合征，主动脉疾病家族史，主动脉瓣疾病，近期主动脉手术，胸主动脉瘤1分胸痛特点满足以下任1项：骤然出现，剧烈疼痛，撕裂样疼痛1分体征满足以下任1项：灌注不足表现（脉搏短绌、双侧收缩压不对称、局灶性神经功能缺损），新发主动脉瓣关闭不全杂音，低血压或休克状态1分注：评分0分为低度可疑，1分为中度可疑，2~3分为高度可疑结果为中度或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。临床特点骤然发生的剧烈胸痛为主诉，疼痛性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。辅助检查实验室检查、心电图无特异性表现。胸部X线平片可在60%以上的AD患者中发现主动脉影增宽。。显示主动脉根部情况，但降主动脉夹层超声诊断的应用受到限制，假阳性率也相对较高。（AD经食道超声图像）I:intimalflap内膜片T:truelumen真腔F:falselumen假腔超声心动图及多普勒可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺点是不利于撕裂口的位置以及动脉分支血管情况的判断，对主动脉是否存在返流也不能作出判定。强化CT扫描intimalflap(I)内膜片truelumen(T)真腔falselumen(F)假腔主动脉夹层CT图像MRI无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制。MRI尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断夹层“金标准”的地位。目前多采用经动脉逆行插管造影的方法，最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等，其缺点是有创性，特别是对极危重的急性患者术中有一定危险性。主动脉造影9/15/202030主动脉造影（DSA）诊断要点①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解。②疼痛伴休克样证候,而血压反而升高或正常或稍降低。③短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭。④突发急性腹痛、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等。⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则。⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术。治疗手术药物治疗血管内导管介入治疗原则是封闭撕裂的入口，治疗因夹层所造成的并发症。治疗原则对于升主动脉夹层（A型），虽经过有效抗高血压内科治疗，其发生主动脉破裂或心包填塞等致命性并发症的危险性仍相当高（约90%）。目前主张一经确诊，条件允许情况下应首选及时手术治疗。由于B型主动脉夹层发生破裂的危险性相对较低，且降主动脉手术具有很高的死亡率，在手术期间，主动脉钳夹所致的急性缺血可造成截瘫、急性肾衰等严重并发症。有资料证明手术治疗与保守治疗疗效相当。主动脉夹层的药物治疗主要是防止主动脉夹层的扩展，内科药物治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压；②降低左室射血速度（dp/dt）。早期治疗的目的是及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持心、脑、肾等重要器官灌注量的最低水平。均应给予β-阻滞剂或有负性肌力作用的CCB，使心率控制在60～65次/分，以减低动脉dp/dt。急性期硝普纳是控制血压最有效的药物。镇痛，镇静，通便。介入治疗由于近年无创性诊断技术的提高，对III型夹层动脉瘤剥离内膜可准确定位，血管内支架已广泛用于降主动脉夹层动脉瘤的治疗。一般认为只要瘤体距离左锁骨下动脉超过2cm，动脉瘤本身无过度迂曲，介入通路通畅就可以考虑采用覆膜支架介入治疗。主动脉夹层支架置入肺栓塞流行病学改变观念，非少见病！美国：DVT1‰，PTE0.5，年发病60万人法国：年发病数10万英国：住院PTE6.5万/年未经治疗的肺栓塞病死率25－30%漏诊率和误诊率普遍偏高临床表现多种多样，缺乏特异性最常见症状：呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血同时出现不足30%患者。体征呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音(P2)亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。D－二聚体D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，主要提示体内凝血及纤溶系统的激活，敏感性高，但特异性差。肺栓塞主动脉夹层、ACS均可导致D-二聚体升高，此外，炎症、肿瘤等也可致其升高。D-二聚体阴性排除诊断价值高，D－二聚体500ug/L可除外急性肺栓塞。血气分析PE通常伴有低氧血症，但超过20%的患者（Pa02）正常。多数病例伴有低碳酸血症，其敏感性常高于Pa02。心电图窦性心动过速，V1-V4导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波改变及ST段异常；部分患者可有SiTⅢQⅢ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波及T波倒置）其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。PTE的影像学检查超声心动图和周围血管超声检查A核素肺通气/灌注扫描+核素静脉造影B螺旋/电子束（CTPA）C肺动脉造影（PAA）确诊方法D超声心动图直接征象：肺动脉近端或右心血栓。间接征象：肺栓塞面积较大的多数患者可见右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺动脉扩张、肺动脉高压三尖瓣反流流速增加，下腔静脉搏动消失。血管彩超PE和DVT为VTE在不同部位、不同阶段的临床表现。尸解证实，90%的PE来源于下肢DVT，血管造影证实的PE病人进行静脉造影发现70%存在DVT。对于诊断或怀疑PE的患者，寻找残余DVT是合理的。核素肺通气/灌注扫描典型征象：肺灌注缺损与通气显像不匹配对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值A：通气扫描B：灌注扫描CT肺血管造影能发现段以上的肺动脉内栓子，推荐作为临床首选的影像学检查直接征象：充盈缺损间接征