CISS-两大特色解读

1中国缺血性卒中亚型高山北京协和医院神经内科ChineseIschemicStrokeSubclassification(CISS)两大特色解读两大特色解读高山高山1993年TOAST（类肝素Org10172）2001年国际上已有病因学分型南伦敦改良-TOAST（英国）2005年SSS-TOAST（美国）2007年改良-TOAST（韩国）2009年A-S-C-O表型（国际五专家）高山邮件中王拥军说到TOAST的缺点，并发了两篇文献给我2005年4月4日我和王拥军教授的一封邮件高山他对我说：我们应该有一个自己的分型我明白他的意思，但没有正式答应高山2008年5月的某一天（三年过去了）王拥军把我叫到他的办公室，给我看了973项目《脑血管病样本库》他郑重其事地对我说：我们应该有一个自己的分型我说：好吧2高山CISS中国缺血性卒中亚型2008年5月开始动笔又一个三年高山1993年TOAST（类肝素Org10172）2001年国际上已有病因学分型南伦敦改良-TOAST（英国）2005年SSS-TOAST（美国）2007年改良-TOAST（韩国）2009年A-S-C-O表型（国际五专家）2011年CISS分型（中国）高山1993年TOAST（类肝素Org10172）2001年国际上已有病因学分型南伦敦改良-TOAST（英国）2005年SSS-TOAST（美国）2007年改良-TOAST（韩国）2009年A-S-C-O表型（国际五专家）2011年CISS分型（中国）仅有病因诊断发病机制诊断高山大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉检查欠完整CISS中国缺血性卒中亚型高山大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞如何导致脑梗死的发病机制?高山教科书或传统教科书或传统关于发病机制的描述关于发病机制的描述粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成栓塞栓塞低灌注低灌注3高山粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成栓塞栓塞低灌注低灌注教科书或传统教科书或传统关于发病机制的描述关于发病机制的描述高山大脑中动脉粥样硬化血栓形成基底动脉粥样硬化血栓形成颈内动脉粥样硬化血栓形成高山粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成栓塞栓塞低灌注低灌注教科书或传统教科书或传统关于发病机制的描述关于发病机制的描述高山心源性栓塞动脉源性栓塞（动脉到动脉栓塞）高山粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成栓塞栓塞低灌注低灌注动脉到动脉栓塞心源性栓塞教科书或传统教科书或传统关于发病机制的描述关于发病机制的描述高山动脉到动脉栓塞脱落下来动脉到动脉栓塞脱落下来栓子的成分是什么？栓子的成分是什么？既有斑块的碎片又有其表面形成的血栓粥样硬化血栓形成与动脉到动脉栓塞不能！！！能区别开吗？4高山粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成栓塞栓塞低灌注低灌注动脉到动脉栓塞心源性栓塞Caplan教授在他的书中反复提到这两者有时是难以鉴别的重叠的教科书或传统教科书或传统关于发病机制的描述关于发病机制的描述高山动脉狭窄后动脉狭窄后血流灌注降低导致脑梗死血流灌注降低导致脑梗死低灌注低灌注什么导致的狭窄？粥样硬化斑块以及血栓形成粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成这句话翻译一下低灌注重叠的高山粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成栓塞栓塞低灌注低灌注动脉到动脉栓塞心源性栓塞重叠的这样的描述在逻辑上是混乱的，因为不是并列关系重叠的教科书或传统教科书或传统关于发病机制的描述关于发病机制的描述高山粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成低灌注低灌注动脉到动脉栓塞动脉到动脉栓塞重叠的重叠的大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞导致脑梗死发病机制病因诊断发病机制应该是这样的一种逻辑关系但病因诊断有没有必要叫“大动脉粥样硬化血栓形成”呢？高山大动脉粥样硬化心源性小动脉闭塞其他病因不明原因TOAST-1993年大动脉粥样硬化Atherosclarosis高山心源性小动脉疾病其他原因不明大动脉粥样硬化粥样硬化血栓形成韩国改良-TOAST-2007年粥样硬化血栓形成Atherothrombosis5高山粥样硬化血栓形成心源性小动脉疾病其他原因不明同一的病因韩国改良-TOAST-2007年高山大动脉粥样硬化心源性卒中小动脉疾病其他原因烟雾病夹层动脉瘤动脉炎等缺血性卒中病因亚型：动脉粥样硬化血栓形成（AT）但其实没有必要改名称大动脉粥样硬化高山•血管检查发现ICA或者MCA狭窄，病因–粥样硬化–烟雾病–动脉夹层–----血栓形成可继发于很多不同的病理情况而不是一种独立的病因高山大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉检查欠完整CISS中国缺血性卒中亚型高山机制大动脉粥样硬化缺血性卒中高山斑块延伸或血栓形成穿支动脉梗死机制：载体动脉斑块堵塞穿支6高山载体斑块堵塞穿支联合斑块延至穿支穿支口形成的微小粥样病变1989年，Caplan教授根据病理画的图CaplanLR.Neurology.1989Sep;39(9):1246-50高山载体动脉斑块堵塞穿支高山机制：载体动脉斑块堵塞穿支高山M-LLI,W-HXU，etal.Atherosclerosis2009,204:447–45211北京协和医院放射科李明利神经科徐蔚海等正常异质性斑块管壁增厚均质性斑块高山纤维帽脂核管腔高山MRA正常管壁局限性增厚，有斑块M-LLI,W-HXU，etal.Atherosclerosis2009,204:447–452MRA正常管壁局限性增厚，有斑块7高山这是我们的第一篇文章，建立方法学2009年进一步研究有无症状的斑块是否能看出不一样？高山徐蔚海高山XUWH,LIML,GAOS,etal.Atherosclerosis2010,212:507–511症状性无症状性北京协和医院：徐蔚海、李明利、高山等更多偏心性斑块和扩张性重构更多缩窄性重构高山这是我们的第二篇文章，有症状和无症状斑块不一样进一步研究斑块是怎样分布的？与临床症状的相关性？2010年高山Plaquedistributionofstenoticmiddlecerebralarteryanditsclinicalrelevance斑块分布以及与临床相关性上方和背侧的斑块与症状关系更密切上背下腹斑块好发于下方和腹侧，但高山症状性斑块见于上、腹侧XUWH,LIML,GAOS,etal.Stroke.2011;42:00-00.北京协和医院：徐蔚海、李明利、高山等8高山这是我们的第三篇文章，斑块分布与临床症状相关进一步研究斑块内出血与临床相关性？高山Middlecerebralarteryintra-plaquehemorrhage:prevalenceandclinicalrelevance大脑中动脉斑块内出血：发生以及与临床相关性T2，偏心斑块T1，斑块内出血1.可以有斑块内出血2.较颈动脉发生低3.与症状相关XUWH,LIML,GAOS,etal.AnnalsofNeurology，2011北京协和医院：徐蔚海、李明利、高山等高山2011年9月2日收到好消息AnnalsofNeurology这是我们的第四篇文章，斑块内出血与临床症状相关性进一步研究------我建议他休息一段时间高山Atherosclerosis2009年徐蔚海等颅内动脉斑块高分辨磁共振相关的文章Atherosclerosis2010年Stroke2011年4月AnnalsofNeurology2011年9月高山载体动脉斑块堵塞穿支机制大动脉粥样硬化缺血性卒中穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样斑块高山动脉到动脉栓塞•多发皮层或流域性梗死灶•脑结构影像学无梗死灶，MES（+）9高山1997年天坛公园•1987年从北医毕业后就一直在北京协和医院神经内科工作的临床医生•1991年前后跟随黄一宁教授开始学习和研究TCD（脑动脉狭窄、侧枝代偿、CEA术中监测、脑死亡等）•1999-2001年在香港中文大学师从黄家星教授研究TCD的脑血流微栓子监测•2002-2011年6月负责协和医院的TCD工作已经是漫长的20年（1991-2011年）•2011年7月开始协和医院TCD工作已经移交给徐蔚海高山19991999年年--20012001年年接驳巴士天天做TCD！高山硕士研究生论文19991999年年------20022002年年关于大脑中动脉狭窄微栓子监测及大脑中动脉狭窄所致脑梗死发病机制高山2002年美国，Tampa第25届神经影像年会Spencer老爷爷说我“Embolimaker”（栓子制造者）PosterOralpresentation在飞机上我还一直念念有词高山20032003年年高山栓子栓子特性不同我的导师黄家星教授圆了我微栓子监测方面的第一个梦微栓子自动监测软件设计者（TC-8080，Companion-III）CARESS和ACES第一作者10高山Follow-upperiod(days)(P=0.01)403020100CumSurvival1.11.0.9.8.7.6.5.4.3.2.10.0MESyesyes-censorednono-censored20042004年年我的导师黄家星教授圆了我微栓子监测方面的第二个梦高山总范围ICA狭窄有症状84442%18-100%有关无症状18268%2-29%有关颅内动脉狭窄有症状18330%22-75%有关无症状1230%无研究主动脉弓有症状8832%13-48%无研究再发卒中风险MES发生频率动脉源性栓子源临床病人总数动脉源性栓子源MES发生频率以及与再发卒中的相关性RitterMAetal.JNeurol.2008Jul;255(7):953-61CISS中归入到大动脉粥样硬化性脑梗死114高山动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支机制大动脉粥样硬化缺血性卒中多发、皮层或流域性梗死MES（+）高山分水岭区对脑灌注降低最敏感A：ACA和MCA的最远端供血区（黄色圆点）B：MCA皮层支和深穿支供血区（黄色圆点）分水岭区也叫交界区、远端区或边缘带区高山病理？血小板聚集胆固醇结晶不可能是血流缓慢淤滞所致高山回顾病理认识的过程：50年代中期，提出单纯低灌注概念60-70年代，小动脉内是白色血小板血栓解释：血流缓慢淤滞造成血栓形成70年代后，提出质疑血流缓慢不容易出现白色血小板血栓70年代后，栓子堵塞可以造成分水岭梗死分水岭梗死：低灌注可以栓子也可以？？？11高山1998年Caplan&Hennerici栓子清除下降学说高山50%KSWong,GaoS,AnnalsofNeurology2002;52:74-8130例MCA狭窄梗死16例分水岭梗死TCD-MES高山黄家星教授圆了我微栓子监测方面第三个梦的前一半20022002年年高山2004年，香港，第一届国际颅内动脉粥样硬化会议与提出栓子清除下降学说的Caplan教授同一天演讲高山TCDMonitoringonMiddleCerebralArteryStenosisDr.ShanGaoDepartmentofNeurology,PekingUnionMedicalCollegeHospital,BeijingChina高山MethodologyformonitoringofMES12高山TCD-bloodflowvelocity(BFV)-Microembolicsignal(MES)MESBFV高山•SpecificityofMES•MESassociationwithBFVchanges•MESassociationwithinfarctionpatternFindingsofmonitoringonMCAstenosis高山Post-FFTspectrumPre-FFTtimedomainsignal(Soundtrack)PassingthroughthecenteroftheflowAmplitudemodulatedsignal高山heartAmplitudemodulatedsine