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呼吸衰竭1教学目标掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。熟悉该病的病因和发病机制。了解该病的辅助检查及其临床意义等相关知识。2概述是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析。3概述呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。4病因参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。5一、气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。病因6二、肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。病因7三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。病因8四、胸廓与胸膜病变胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。病因9五、神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。病因10一、按照动脉血气分析分类：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。分类11（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）PaO260mmHgPaCO250mmHg主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。分类12二、按照发病急缓分类（一）急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。分类13（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。分类14三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。分类15（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气功能引起Ⅱ型呼衰。分类16一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制四个主要机制（一）肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。发病机制和病理生理17（二）弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。低氧血症和高碳酸血症的发病机制18（三）通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：低氧血症和高碳酸血症的发病机制191、部分肺泡通气不足比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。2、部分肺泡血流不足比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。通气/血流比例失调20（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。低氧血症和高碳酸血症的发病机制21二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。发病机制和病理生理221、缺O2PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO240～50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱PaO230mmHg：昏迷PaO220mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。对中枢神经系统的影响232、CO2潴留（肺性脑病）由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。对中枢神经系统的影响24（二）对循环系统的影响1、心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降，心律失常3、急性严重缺O2时室颤或猝死25（三）对呼吸系统的影响1、缺氧：兴奋-抑制轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO260mmHg）严重时：抑制呼吸中枢（PaO230mmHg）2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制当PaCO2增高80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用。26（四）对肾功能的影响尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。27（五）对消化系统的影响1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。28（六）对酸碱平衡和电解质的影响1、代谢性酸中毒2、低氯血症和高钾血症2930【病因】多由支气管-肺胸部慢性疾病引起Eg：COPD重症哮喘发作弥漫性肺纤维化严重肺结核尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形31注意：感染常常导致进展为失代偿性呼吸衰竭32【临床表现】一、呼吸困难开始呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。33二、发绀：是缺O2的典型表现，SaO290%时，出现口唇指甲发绀。注意：继发红细胞增多症时，SaO2虽不减，但仍会发绀。【临床表现】34三、精神神经症状（肺性脑病）先兴奋后抑制：失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒→神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。【临床表现】35四、循环系统表现1、心动过速、心肌损害、心律失常。2、CO2潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。3、血压升高、脉搏洪大4、搏动性头痛【临床表现】36五、消化和泌尿系统症状1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，ALT/AST1。2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。3、上消化道出血（呕血、黑便）。【临床表现】37【诊断】1、原有慢性肺胸疾病临床表现。2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现。3、确诊根据动脉血气分析。PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg38慢性呼衰以II型呼衰最为常见。II型呼衰：PaO260mmHgPaCO250mmHg【诊断】39【治疗】一、治疗原有慢性肺胸部疾病二、保持呼吸道通畅治疗呼吸衰竭最基本、最重要的措施。401、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。2、清除气道内分泌物和异物：祛痰、湿化气道等。保持呼吸通畅413、建立人工气道：①简便人工气道②气管插管③气管切开4、解除支气管痉挛。保持呼吸通畅42三、氧疗：低浓度、持续给氧（1-2L/min）吸氧浓度（%）=21+4×氧流量可通过鼻导管或面罩给氧。【治疗】43由于II型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度O2，缺O2迅速纠正，解除了缺O2对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成CO2增高，严重时发生肺性脑病。【注意】44四、增加通气量，改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂：适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。常用药物：尼可刹米、洛贝林【治疗】45(1)必须保持气道通畅。(2)脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。(3)呼吸肌功能基本正常。(4)不可突然停药。呼吸兴奋剂使用原则462、机械通气：包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械通气作用：（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。（2）改善肺的气体交换效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。【治疗】47机械通气并发症：（1）通气过度-呼吸性碱中毒；（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血症；（3）循环功能障碍（BP下降，心输出量下降，P增快）；（4）气道压力过高-气压伤（气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）；（5）VAP机械通气相关性肺炎。48NIPPV应用具备下列条件：（1）清醒能够合作；（2）血流动力学稳定；（3）不需要气管插管保护；（4）无影响使用鼻/面罩的面部创伤；（5）能够耐受鼻/面罩。49五、抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。根据痰培养及药敏试验选择抗生素。【治疗】50六、纠正酸碱平衡失调1、呼吸性酸中毒：机械通气。2、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨酸。【治疗】51七、对症支持治疗胃肠高营养；静脉高营养。【治疗】52总结作业1、请描述呼吸衰竭的临床特点。2、如何诊断该病？3、该病的治疗原则是什么？4、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试着写下病人的现病史。5354