病理生理学PPT3.3钾紊乱

pathophysiology概述—钾的正常代谢食物细胞外液细胞内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾98%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排钾平衡及其调节机制1.细胞内外钾移动2.肾排钾1.钾在细胞内外间的移动基本机制：泵－漏机制细胞内液细胞外液钠泵K+Na+激素的作用K+Na+K+儿茶酚胺胰岛素醛固酮物质代谢合成、分解代谢酸碱平衡酸中毒、碱中毒2.肾排钾能力尿中的钾主要来自远端肾单位影响因素（1）血K+、H+浓度（2）远端尿钠浓度（3）肾小管上皮细胞内外跨膜电位差（4）远端尿液流速（5）醛固酮影响肾排钾的因素（1）细胞外液的pH值----K+和H+之间交换细胞内液细胞外液H+K+pHH+H+K+K+pHH+H+K+K+酸中毒--H+pHK+K+H+碱中毒--肾泌H+↓、泌K+↑→血钾↓肾泌H+↑、泌K+↓→血钾↑K+Na+影响肾排钾的因素（2）远端小管液尿钠浓度↑Na+↓Na+Na+K+Na+----促K+分泌Na+↑Na+影响肾排钾的因素（3）小管液负电位↑阴离子↑跨膜电位差负值↑K+----促K+分泌K+K+、H+↑K+K+↑K+影响肾排钾的因素（4）远端小管液尿流速度↑K+K+K+----促K+分泌利尿剂小管液血液mRNAAldAldAldAldRRAldRAld诱导蛋白NaKNaNaNaNaNaKKKKKATPATPATPATPATPRAld影响肾排钾的因素（5）----促K+分泌醛固酮（Ald）影响肾排钾的因素（6）血钾浓度--主要影响醛固酮的分泌食物C外液C内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK体钾98%体钾肾消化道1.钾在细胞内外间的移动+2.肾排钾能力pH值↑(碱中毒)远端尿钠浓度↑小管液负电位↑远端尿液流速↑醛固酮↑血钾↑钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节血清K+浓度3.5mmol/L(正常范围:3.5~5.5mmol/L)pathophysiologyDefinitionofHypokalemia低钾血症pathophysiologyCausesandmechanisms食物C外液C内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾98%体钾肾消化道pathophysiologyCausesandmechanisms食物C外液C内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾98%体钾肾消化道①pathophysiologyCausesandmechanisms食物C外液C内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾98%体钾①②皮肤消化道肾pathophysiologyCausesandmechanisms食物C外液C内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/L体钾98%体钾①②皮肤消化道肾③（一）原因和机制1、钾摄入不足与钠的摄取不同（食盐），天然食物富含钾禁食，进食障碍，神经性厌食，节食致摄入20~30mmol/d(正常50～120)，持续一周以上经胃肠道、肾脏和皮肤丢失（一）原因和机制2、钾丢失过多●经胃肠道失钾腹泻呕吐直接丢失肠液低钾血症细胞外液↓醛固酮↑肾排钾↑胃液丢失代碱钾移入细胞内肠道吸收↓肠排钾↑K+Na+速尿1)利尿剂(长期过量使用)噻嗪类或髓袢利尿药远端小管液高钠、流速ECF醛固酮远端泌钾Na+-K+-2Cl-K+●经肾失钾K+2)盐皮质激素过多K+Na+3)肾盂肾炎、ARF多尿期远端小管液流速增快醛固酮增多症原发性继发性渗透性利尿钠水重吸收障碍●经肾失钾4)肾小管性酸中毒I型（远端小管）H+泵功能障碍H+排泄K+-Na+交换K+排泄酸中毒和低血钾K+II型（近曲小管性）近曲小管重吸收HCO3–障碍到达远端小管HCO3–管腔负电性，排K+H+Na+K+HCO3-●经肾失钾5)镁缺乏肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性K+重吸收钾丢失K+Na+K+●经肾失钾（一）原因和机制2、钾丢失过多过量出汗而未注意补钾汗液钾含量：5~10mmol.L●经皮肤失钾pathophysiology1.钾摄入↓(inadequateK+intake)2.钾排出↑(excessiveK+loss)3.钾分布异常(abnormaldistribution)（一）原因和机制血浆上皮管腔RBC尿H+↓H+K+↑K+H+↓K+↓H+↓K+↑Na+Na+●钾分布异常①碱中毒(acutealkalosis)②其他PK+Na+过量胰岛素：insulin+①碱中毒●钾分布异常②其他PK+Na+过量胰岛素①碱中毒●钾分布异常β受体活性↑:b-adR+②其他PK+Na+过量胰岛素①碱中毒●钾分布异常β受体活性↑低钾血症周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis)：K+K+②其他K+过量胰岛素①碱中毒●钾分布异常β受体活性↑低钾血症周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis)：毒物：钡、棉酚1.肌肉松弛正常K+EmEtpathophysiologyEffectsonthebody？低血钾K+EtEm超极化阻滞1.肌肉松弛pathophysiologyEffectsonthebody神经肌肉兴奋性neuromuscularexcitability血钾↓钾外流↑Em负值↑与Et距离↑兴奋性↓骨骼肌:腱反射↓;呼吸肌麻痹平滑肌:消化道—其他—泌尿系、血管pathophysiology●机制●表现备注：慢性低钾血症，Em基本正常，故肌肉松弛不明显+300-30-60-90正常K+012341.肌肉松弛pathophysiologyEffectsonthebody2.心律失常心肌兴奋性(excitablility)[phone]K+低血钾01234pathophysiology●心律失常机制+300-30-60-90心肌传导性(conductance)01234心肌兴奋性↑pathophysiology●心律失常机制心肌自律性(automaticity)心肌传导性↓心肌兴奋性↑pathophysiology●心律失常机制快反应自律细胞:4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大+300-30-60-904Na+K+心肌自律性心肌传导性↓心肌兴奋性↑pathophysiology●心律失常机制+300-30-60-904Na+K+钾外流↓净内向电流↑低血钾心肌自律性↑心肌传导性↓心肌兴奋性↑pathophysiology●心律失常机制不应期短传导阻滞异位节律心动过速传导阻滞早搏4.53.532.5NormalHypokalemiaT波低平、增宽或倒置ST段降低出现U波pathophysiology●心电图特点pathophysiology●心肌收缩性(contractility)？[phone]K+Ca+pathophysiology●心肌收缩性(contractility)？低血钾K+Ca++300-30-60-9001234备注：严重或慢性低钾血症心肌收缩力下降pathophysiologyEffectsonthebody1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒（metabolicalkalosis）血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（paradoxicalaciduria）pathophysiology●碱中毒：pathophysiologyEffectsonthebody1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒4.肾功能障碍：浓缩功能↓、缺钾性肾病pathophysiologyEffectsonthebody1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒4.肾功能障碍5.其他：高血糖、CNS抑制、横纹肌溶解等3、低钾血症对酸碱平衡的影响小结：低钾对机体的影响1、与膜电位异常相关的障碍(1)对神经-肌肉的影响(2)对心肌的影响2、与细胞代谢障碍有关的损害1)心肌电生理特性改变2)心电图改变3)心肌功能的损害(1)骨骼肌损害(2)肾脏损害治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(40-120mmol/D)过快(10-20mmol/h)过浓(40mmol/L)过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难pathophysiologyPreventionandtreatmentpathophysiologyCaseanalysis5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140,血钾2.31,血氯97(mmol/L)。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。Qustions:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?高钾血症概念血清K+浓度5.5mmol/L原因和机制分析原则？肾消化道食物体钾细胞外液细胞内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾98%多摄多排少摄少排不摄也排高钾血症细胞外液细胞内液血钾消化道食物肾K+高钾血症酸中毒大量细胞破坏、溶解缺氧药物糖尿病肾功能不全保钾利尿剂醛固酮缺乏等高钾性周期性麻痹高钾血症对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性↓:?K+低血钾EtEm超极化阻滞对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性?K+急性轻度高血钾5.5～7mMEtEm高钾血症肌肉震颤对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性?急性重度高血钾7～9mMEtEmK+去极化阻滞高钾血症肌无力对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常心肌兴奋性（同骨骼肌）[phone]正常低血钾高血钾动作电位特点-----心律失常-----ECG特点0期幅度速度↓心率减慢P波压低、增宽或消失2期稍延长传导阻滞P-R间期延长，QRS波增宽3期快而短心搏骤停T波高尖，Q-T间期略缩短高钾血症对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常心肌兴奋性（同骨骼肌）心肌传导性？高钾血症心肌自律性？[phone]传导性↓02134自律性↓收缩性↓心肌收缩性？对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收缩性↓心肌兴奋性（同骨骼肌）心肌传导性↓3、代谢性酸中毒？高钾血症心肌自律性↓原发病防治防治原则？＋纠正高钾1、减少摄入、增加排出（经肾、经肠道）2、促进细胞内转移（胰岛素+葡萄糖、碱化血液）3、钙剂（Et上移，增加Em-Et间距；钙竞争性内流增加）和钠盐（增加0期钠内流，改善传导性）拮抗高钾的心肌毒性等1.概念血K低于3.5mM血K高于5.5mM2.原因和机制摄入不足摄入过多排出增多排出减少转入细胞内细胞内钾外移3.对机体的影响①神经肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）轻↑重↓（去极化阻滞）②心肌兴奋性↑轻↑重↓传导性↓↓自律性↑↓收缩性↑（晚、重↓）↓③酸碱失衡代碱（反常性酸性尿）代酸（反常性碱性尿）低钾血症高钾血症1.概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2.低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)questions