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急性中毒与意外伤害•第一章急性中毒总论•第二章急性中毒各论•第三章毒虫与动物咬伤•第四章电击伤•第五章中暑•第六章淹溺•第七章冻伤第一章急性中毒总论•当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。–化学性毒物、植物性毒物、动物性毒物•毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。•大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。急性中毒分类•按病因分类–职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使用、运输–生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害•按中毒性质:–自杀性、事故性–环境污染中毒–犯罪性中毒怀疑被人投毒陕西一家人六天两次中毒中毒途径2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒沼气井下中毒身亡陕西化纸池“熏”死3人2晕迷贵州燃煤氟中毒•氟骨病氟斑牙化装品中毒“民工律师”周立太毒物的吸收、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。中毒机理•受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。•干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。•缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。•抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。•毒物对人体的损害:功能性损害、病理性损害•毒物毒性:半数致死量LD50为半数实验动物死亡剂量或浓度。中毒临床特点与识别•病史:职业史、中毒史。–口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。•临床表现:•毒物检测:•预测严重度:临床表现•气味:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。•皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸•眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药。•神经:昏迷、肌肉颤动、瘫痪、精神失常。•循环:心律失常、心搏骤停、休克。•呼吸:呼吸加快或减慢、肺水肿。•泌尿:急性肾功能衰竭。•血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。•代谢:代酸、低糖等。•其它:视神经炎如甲醇中毒。辅助检查•尿常规、尿色•腹部X片、ECG、脑电图•血流动力学•内镜检查•生化检查、凝血功能、肝功能•碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白•各种酶毒物检测•确定诊断•评估中毒程度及预后•指导治疗•取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂而冷保存。急性中毒急救原则•立即终止接触毒物:–吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。–接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。•清除尚未吸收的毒物:•促进已吸收毒物的排出:•特殊解毒剂的应用:•对症治疗:清除尚未吸收的毒物•吸入性中毒:撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。•接触中毒应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。•经口中毒:催吐、洗胃、导泻、活性炭•催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤。•洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但吞服强腐蚀剂、石油化工产品和产生泡沫的毒物禁止洗胃。•导泻:硫酸镁、硫酸钠。活性炭与硫酸镁并用防肠梗。洗胃•方法:–催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃•洗胃液:–保护剂:强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油–溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解–吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外–解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)–中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸–沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水沉淀重金属及生物碱。促进已吸收毒物的排出:滤过•强化利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿；碱性利尿(10%GS1000＋5%NaCO3500＋20%甘露醇500静滴)。用50%葡萄糖40~60ml。•换血或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。•透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。•吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。特殊解毒剂的应用•金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒•高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒•氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠•有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定•中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮对症治疗:首要措施•对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。•循环衰竭:升压药•心衰:洋地黄制剂•惊厥:苯巴比妥钠•脑水肿:甘露醇•安眠药中毒中枢抑制:美解眠。•吸氧:正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难。急救示意序中毒预防•普及防毒知识•中毒控制和信息中心•生产及使用毒物部门要严格管理长春大学140名学生蛋炒饭中毒蘑菇中毒四季豆中毒2001年9月吉林6362名学生豆奶中毒2003.3.19辽宁海城豆奶中毒广州拨款60万元抢救假酒中毒贵州金沙53名学生早餐中毒•贵州“满月酒”毒倒百人第二章急性中毒各论•第一节急性一氧化碳中毒•第二节在机磷类农药中毒•第三节镇静催眠药物中毒•第四节抗精神病药物中毒•第五节阿片类药物、毒品中毒•第六节毒蕈、酒精和细菌性食物中毒•第七节砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒煤气中毒抢救第一节急性一氧化碳中毒•原因与中毒机制–含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。–CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大250-300倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。–高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。–缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性。CO中毒眼底改变CO中毒原因一家三口煤气中毒•牧羊犬用嘴拖出昏迷主人一对夫妻煤气中毒CO中毒临床特征与识别•急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:•轻度中毒:–头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，但无昏迷。COHb10%~30%，脱离现场，吸氧，症状可消失。•中度中毒:–上述症状加重，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%~40%，治疗可恢复无并发症。CO中毒临床特征与识别•重度中毒:–深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、不动不语、呼之不应、推之不动、体温升高、脉快而弱血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规。–闪电样中毒:短时间吸入高浓度CO迅速出现昏迷、痉挛、呼吸困难和呼吸麻痹。–COHb浓度＞50%。与临床表现无平行关系。CO中毒临床特征与识别•并发症:–脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。•后遗症:–急性痴呆性木僵型精神障碍、急性CO中毒后迟发性脑病。•诊断–脱离现场不足8小时，血COHb非吸烟者＞5%、吸烟者＞10%即可诊断。急性CO中毒急救处理•现场急救:–立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。•迅速纠正缺氧:–吸氧可使COHb解离。–吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。–中重度中毒密闭式面罩吸高浓度氧，尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。急性CO中毒急救处理•防治脑水肿:–利尿脱水用甘露醇、高渗糖、速尿、地塞米松。–高热物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。•促进脑细胞代谢:–能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。•防治并发症和后发症:–昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；–鼻饲营养；观察苏醒患者病情变化防止并发症。•加强宣传注意防护(我国规定车间CO最高容许30mg/m3)。高楼着火如何逃生•CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。高压氧舱高压氧舱来“减压”每次50元，青岛兴起“钻舱热”中华高压氧医学信息中心农药中毒•最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。•其次为杀霉菌剂、杀鼠剂及个别除草剂(如百草枯)等。第二节在机磷类农药中毒(AOPP)•属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。•分类–剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷–高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏–中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农–低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)。病因•生产、运输、保管和使用农药不当:–跑、冒、滴、漏•生活性中毒:–服毒自杀、误服毒物的吸收和代谢•吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。•代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。•排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗中毒机制胆碱酯酶乙酰胆碱胆碱能神经兴奋↑乙酸＋胆碱胆碱能危象:毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。磷酰化胆碱酯酶有机磷农药—↑有机磷中毒临床特征与识别•病史:–接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。•潜伏期:–口服后多在5-20分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状。–呼吸道吸入后30分钟出现视物模糊、呼吸困难等。–经皮肤吸收2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等。空心菜毒翻湖南66民工:有机磷农药中毒有机磷中毒主要临床表现•毒蕈碱样症状:出现最早–腺体分泌增加(流涎、多汗)。–平滑肌痉挛(呼吸困难、腹痛、尿失禁)。–瞳孔缩小如针尖。心动过缓、血压下降。•烟碱样症状:–交感神经和肾上腺髓质兴奋:血压升高、心动过速。–运动神经兴奋:肌束震颤，而后抑制呼吸肌麻痹。•中枢神经症状:–头痛、头晕、乏力、烦躁不安、共济失调、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢麻痹。有机磷中毒中毒分级•轻度中毒:–有头晕、头痛、恶心呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70%。•中度中毒:–上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血CHE30%～50%。•重度中毒:–除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血CHE30%以下。有机磷中毒并发症•中毒后猝死“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至死亡。如乐果中毒。•中间综合征:急性中毒后1～4天可发生四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称为“中间期肌无力综合征”。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。•迟发性神经病(OPIDP):病情恢复后1～5周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。•其它并发症:脑水肿、中毒性心肌损害、上消出血、肺部感染。有机磷中毒诊断•大蒜样臭味•典型临床表现•全血胆碱酯酶(CHE)活力测定•尿中有机磷农药分解产物测定–对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚–敌百虫中毒