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糖尿病的护理1一、概念定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。2流行病学全世界人口约65亿糖尿病病人2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4千万印度中国美国3二、糖尿病的分类1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病4(一)1型糖尿病：约占5~10%病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：1)青少年起病2)具酮症倾向3)对胰岛素敏感4)自身免疫异常特征5)胰岛素、C肽水平低5（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素抵抗和分泌缺陷有关。相对特征：1)多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)2)无酮症倾向3)多成年发病4)无胰岛素β细胞自身免疫损伤5)血浆胰岛素、C肽水平可正常或升高，6)对胰岛素不敏感6（三）其他特殊类型1)β细胞功能缺陷2)胰岛素作用遗传学性缺陷3)胰腺外分泌病4)内分泌病5)药物和化学所致6)感染7)不常见的免疫介导糖尿病、遗传综合征8)其它有时伴有糖尿病的遗传综合征7(四)妊娠糖尿病妊娠前已有糖尿病的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠；另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊娠期才出现糖尿病，又称为妊娠期糖尿病。糖尿病孕妇中80%以上为妊娠期糖尿病，糖尿病合并妊娠者不足20%。妊娠期糖尿病患者糖代谢多数于产后能恢复正常，但将来患2型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的临床经过复杂。对母儿均有较大危害，必须引起重视。8三.病因、发病机制和自然史遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段1.第1期：遗传易感性2.第2期：启动自身免疫反应3.第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身抗体a.ICA:胰岛细胞自身抗体b.IAA:胰岛素自身抗体c.GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。4.第4期：进行性胰岛B细胞功能丧5.第5期：临床糖尿病6.第6期：糖尿病的临床表现明显9（二）2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）临床糖尿病10病因遗传因素生活压力生活紧张肥胖应激状态、子宫内环境缺乏体育锻炼不良的饮食习惯11胰岛素↓、胰岛素抵抗葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮三、病理生理12临床表现13（一）代谢紊乱症候群1.典型症状：“三多一少”，视力模糊；皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等2.多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊3.反应性低血糖4.围手术期发现血糖高5.健康体检发现血糖高14多饮视物模糊体重减轻多食疲乏多尿15（二）并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足急性并发症16酮症酸中毒1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。急性并发症173、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（PH7.1）此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。4、化验：血：血糖16.7～33.3mmol/L血酮4.8mmol/L（50mg/dl）PH﹤7.35尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）急性并发症18高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于50～70岁。诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。临床表现：严重高血糖脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血钠可在155mmol/L血浆渗透压可达330～460mmol/L急性并发症19糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的综合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告死亡率高达40-70%.20感染皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。急性并发症21慢性并发症22大血管病变冠状动脉受累冠心病脑动脉受累脑血管疾病2型DM主要死亡原因肢体动脉粥样硬化下肢痛、感觉异常、坏疽肾动脉肾功能受损截肢慢性并发症1.大中动脉的粥样硬化：23微血管病变病理改变：1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织2、微血管病变：微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚慢性并发症24微血管病变（视网膜病变）糖尿病视网膜病变按眼底改变可分六期，两大类Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变，新生血管出现是其主要标志慢性并发症25视网膜病变正常眼底I期黄斑部可见少量微血管瘤慢性并发症II期视网膜可见小出血微血管瘤，硬性渗出III期视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。是视网膜缺氧的表现。IV期视网膜开始出现新生血管V期新生血管引起玻璃体出血VI期玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离26视网膜病变眼：致盲原因：1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等慢性并发症27微血管病变（肾脏病变）肾脏病变病史常10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。慢性并发症28微血管病变心肌：糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。慢性并发症29（2）周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。神经病变（3）自主神经病变a心血管—体位性低血压、心律失常b消化系统—胃消化障碍至腹胀c膀胱受累—尿潴流、尿失禁d生殖系统—阳痿、性功能障碍e其他包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变（1）中枢神经病变30糖尿病足概念：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。分类：神经性、缺血性、混合型慢性并发症310级:有危险因素，无溃疡1级：浅溃疡，无感染2级：深溃疡＋感染3级：深溃疡＋感染＋骨病变或脓肿4级：局限性坏疽5级：全足坏疽糖尿病足分级321型糖尿病和2型糖尿病的区别点1型糖尿病2型糖尿病病因胰岛β细胞破坏胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足发病年龄青少年常见成年，常30-40岁发病情况急、症状明显缓慢、无明显症状体型多消瘦或体重正常多肥胖或超重家族史多无关多有关发病率5%-10%90%-95%胰岛功能、胰岛素、C肽水平减少或不能测得，释放曲线呈低平反应型正常分泌或偏高分泌型，但高峰后移，久病者也可呈低平曲线HLA系统相关无关自身抗体、ICA，GAD多阳性多阴性，与自身免疫无关酮症酸中毒易发生少发生治疗依赖胰岛素治疗饮食、运动加口服降糖药治疗，少数患者需要胰岛素。33七、实验室检查1.尿糖测定：肾糖阈当血糖达到8～10mmol/L，尿糖阳性。阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。2.血糖测定：正常空腹血糖范围为3.9～6.1mmol/L。空腹血糖大于7.0mmol/L，餐后2小时血糖大于11mmol/L是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。343、口服葡萄糖耐量试验当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验。准备：试验前3天每日进食碳水化合物≥200g，禁食10小时以上。无水葡萄糖：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后2小时取静脉血测定血糖水平。其它：静脉葡萄糖耐量试验354、糖化血红蛋白A1和糖化血浆清蛋白糖化血红蛋白A18~10%，反应前4~12周血糖总水平；糖化血浆清蛋白1.7~2.8mmol/L，反应近2~3周血糖总水平。意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。5、血浆胰岛素和C肽测定C肽与胰岛素等分子分泌，且不受外源性胰岛素的影响，是反应胰岛β细胞功能的准确指标。6、其他：自身抗体测定36糖尿病诊断新标准1：糖尿病症状+任意时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，可以确诊2：糖尿病症状+空腹血浆血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)，可以确诊3：糖尿病症状+口服糖耐量试验中2小时血糖值≥11.1mmol/L，可以确诊。如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立!术语解释：1.空腹：指8~10小时内无任何热量摄入2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值3.9~6.1mmol/L(70~108mg/dl)4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.1~6.9mmol/L(110~125mg/dl)5.空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)，考虑糖尿病6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)7.7mmol/L(139mg/dl)为正常7.口服葡萄糖耐量减低(IGT)7.8~11.0mmol/L(140~199mg/dl)为减低8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)，考虑糖尿病补充说明：1.在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊断为糖尿病。2.儿童糖尿病的诊断标准与成人相同。37九、糖尿病的治疗原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率五架马车健康教育饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测38磺酰脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类α-糖苷酶抑制剂口服降糖药分类促胰岛素分泌剂胰岛素增敏剂39口服药物种类作用机制适应症代表药物使用方法不良反应促胰岛素分秘剂药物与胰岛β细胞膜上磺脲类药物受体，促进胰岛素分泌。前提条件：有功能的胰岛B细胞。新诊断的T2DM,饮食和运动疗法不佳磺脲类非磺脲类(格列奈类)餐前半小时低血糖反应体重增加皮肤过敏消化症状胰岛素增敏剂增加胰岛素敏感性，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖原分解和糖异生。T2DMT1DM（与胰岛素合用）双胍类（二甲双胍一线药物）噻唑烷二酮（格列酮类）餐中或餐后服用低血糖反应体重增加皮肤过敏消化症状乳酸性酸中毒α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。T2DM空腹血糖正常，餐后血糖升高阿卡波糖伏格列波糖与第一口饭同服胃肠道反应：具体表现有腹胀、胃胀、上腹