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第三章外科休克病人的护理戈阳华目的要求【学习目标】掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护理措施。熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器继发性损害。了解休克的微循环变化。【学习重点】休克的分类、临床表现、处理原则和护理措施。概述定义机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。【机体维持足够血液灌流的三大因素】１）充足的血容量２）有效的心排出量３）良好的周围血管张力休克的分类按休克的原因分类低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生。感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎等。心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射血管扩张引起休克。过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。休克的分类按休克发生的始动因素分类低血容量性休克：始动因素是血容量减少。心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大。休克的分类按休克时血流动力学特点分类低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。病理生理各种休克共同的病理生理基础:有效循环血容量锐减组织血液灌注不足——微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害微循环微动脉与微静脉之间的血液循环。功能：实现血液和组织之间的物质交换微循环的组成毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。微A后微A真毛细血管网微V通血毛细血管后微A微V动-静脉吻合支迂回通路:直捷通路:动-静脉短路:微循环的血流通路微A微V微A后微A迂回通路:直捷通路特点作用经常开放途径短，血流快流经范围小血液回流的主要通路迂回通路轮流交替开放路径长，血流慢流经范围大物质交换场所动-静脉短路经常处于关闭状态路径最短血流最快加速血液回流调节体温（一）微循环变化微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）循环血量血压主动脉弓兴奋颈动脉窦延髓心跳中枢交感神经血管舒缩中枢加压心排出量肾上腺－肾素-血管紧张素儿茶酚胺周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩心跳加快收缩期小血管和微血管的平滑肌强烈收缩动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量血管外液体进入血管、血压仍维持不变、血管内血量得到部分补偿。(休克的代偿期）休克早期特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少休克早期表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢湿冷；肾血管收缩→少尿；血管收缩→血压不下降，脉压缩小。微循环血量进入毛细血管的血量组织灌流不足，氧和养份不能带进组织组织代谢紊乱乏氧代谢酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力扩张期微动脉及毛细血管前括约肌舒张毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内毛细血管网内的静水压水分、小分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加组织缺氧刺激毛细血管周围的肥大细胞分泌组织胺关闭状态的毛细血管网扩大开放范围毛细血管容积血液淤滞回心血量心排出量血压下降重要器官供血休克抑制期休克期特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。休克期表现脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。血液淤滞红细胞粘稠度增加高凝特性凝集酸性血液血小板毛细血管内微血栓弥散性血管内凝血（DIC）衰竭期DIC消耗各种凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向各重要器官组织广泛的缺氧和坏死影响溶酶体崩解释放血液灌流停止组织细胞缺氧细胞自溶各器官功能性和器质性损害水解酶休克失代偿期休克晚期特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。休克晚期休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。（二）代谢变化无氧代谢→代酸能量代谢障碍→高血糖细胞代谢紊乱、变性、死亡休克时儿茶酚胺释放胰高糖素胰岛素的产生及其外周作用肌肉和肝内糖原分解垂体肾上腺皮质激素血糖儿茶酚胺无氧代谢葡萄糖ATP丙酮酸乳酸灌流代谢酸中毒蛋白质分解尿素肌酐尿酸休克时醛固酮分泌血容量肾血流量肾上腺醛固酮分泌低血压血浆渗透压左心房压力保存液体与补偿部分血量脑垂体抗利尿激素休克时三磷酸腺苷细胞缺氧ATP细胞膜的钠泵功能细胞内钾移出细胞外细胞外钠进入细胞内细胞外液体随钠进入细胞内细胞外液体细胞肿胀细胞死亡•溶酶体膜破裂释放酸性磷酸酶和脱氢酶细胞自溶休克进一步加重（三）内脏器官继发性损害由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。多系统器官功能衰竭:是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病人的主要死因。1．肺DIC微循环栓塞毛细血管内皮细胞肺泡上皮细胞缺氧损伤血管壁通透性血浆内高分子蛋白成分渗出肺间质性水肿肺泡内水肿红细胞进入肺泡内肺泡上皮受损肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎缩肺不张急性呼吸窘迫综合症(ARDS，acuterespiratorydistresssyndrome)萎缩的肺泡不能通气部分尚好的肺泡缺少血液灌流通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8)进行性呼吸困难2．肾循环血量不足抗利尿激素和醛固酮肾前性少尿肾缺血3h肾功能恢复肾实质的损害急性肾功能衰竭(ARF,acuterenalfailure)休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质(如血红蛋白，肌红蛋白)沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。3．心心排出量主动脉压舒张压冠脉灌流量心肌受损缺氧心功能不全低氧血症高血钾代酸微循环内血栓心肌局灶性坏死心力衰竭4．脑•休克早期，对脑血管影响不大。•晚期持续性低血压脑的血液灌流脑缺氧、酸中毒胶质细胞肿胀血管通透性血浆外渗脑水肿和颅内压增高５．肝脏•内脏血管痉挛肝血流肝脏缺血、缺氧、血液淤滞肝血窦、中央静脉内微血栓形成肝小叶中心坏死肝衰6．胃肠胃肠道缺血、缺氧粘膜糜烂出血粘膜屏障功能受损临床表现（一）休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代偿期，出现血压进行性下降。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。临床表现分期休克代偿期休克期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴但无主诉皮肤粘膜开始苍白发凉苍白发冷显著苍白肢端青紫脉搏＜１００次／分有力１００－１２０次／分速而细弱，摸不清血压舒压高脉压缩小收压９０－７０mmHg脉压小收缩压＜７０mmHg或测不到体表血管正常表浅静脉塌陷，ＣＡＰ充盈迟缓表浅静脉塌陷，ＣＡＰ充盈非常迟缓尿量正常尿少尿少或无尿估计失血量＜２０％（＜８００ml)２０％－４０％（８００－１６００ml40%(１６００ml)处理原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。(一)、一般紧急措施：立即控制创伤所致的大出血，保持安静，通常不用镇静剂。急救：动脉—指压法、止血带止血法局部—压迫伤口、抬高受伤部位休克裤：在腹部与腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，同时可能控制腹部和下肢出血。休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每１５Ｓ测量血压一次，若血压下降超过5mmHg应停止放气，重新注气。指压止血法:指压止血法是指较大的动脉出血后，用拇指压住出血的血管上方（近心端），使血管被压闭住，阻断血液的来源。颞动脉压迫止血法：用于头顶及颞部动脉出血。方法是用拇指或食指在耳前正对下颌关节处用力压迫。肱动脉压迫止血法：用于手、前臂及上臂下部的出血。方法是在病人上臂的前面或后面，用拇指或四指压迫上臂内侧动脉血管。下肢出血：大小腿出血可压迫股动脉，压迫点在腹股沟皱纹中点动脉搏动处，用手掌或拳向下方的股动脉压迫。足部出血可压迫胫前动脉和胫后动脉。用两手的拇指分别按压于内踝和跟骨之间的足背皱纹中点。加垫屈肢止血法：在上肢、小腿出血，在没有骨折和关节损伤时，可采用屈肢加垫止血。如上臂出血，可用一定硬度、大小适宜的垫子放在腋窝，上臂紧贴胸侧，用三角巾、绷带或腰带固定胸部：如前臂或小腿出血，可在肘窝或国窝加垫屈肢固定。包扎止血法：包扎止血法是指用绷带、三角巾、止血带等物品，直接敷在伤口或结扎某一部位的处理措施。止血带止血法:作为现场救护四肢大出血的最后一种方法。这首先是因为绝大多数四肢出血都可以前述的两种方法止住，其次是因为止血带止血法必须正确操作，否则，不是根本止不住血，就是可能使伤肢遭受严重的损害。使用止血带应注意：部位：上臂外伤大出血应扎在上臂上1/3处，前臂或手大出血应扎在上臂的下1/3处，不能扎在上臂的中部，因该处神经走行贴近肱骨，易被损伤。下肢外伤大出血应扎在股骨中下1/3交界处。衬垫：使用止血带的部位应该有衬垫，否则会损伤皮肤。可扎在衣服外面，把衣服当衬垫。松紧度：应以出血停止，远端摸不到脉搏为合适。过松达不到止血目的，过紧会损伤组织。时间：一般不应超过5小时，原则上每小时要放松一次，时间为1分钟。标记：使用止血带者应有明显标记记录并贴在前额或胸前易发现部位，写明时间。如立即送医院，但必须当面向值班人员说明扎止血带时间和部位。使用止血带应注意：保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物，早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。必要时气管插管或气管切开。采取休克体位:头及躯干抬高20-30°，下肢抬高１５－２０°以增加回心血量和减轻呼吸负担。其他：注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血液量和增加氧的消耗，尽量减少搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。（二）补充血容量补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克的基本措施。快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。（三）积极处理原发病及时手术处理原发病变，如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。若暂时性止血措施难以控制出血，