肺心病的护理

慢性肺源性心脏病(ChronicPulmonaryHeartDisease)定义是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高发病率为4.4‰,≥15岁为6.7‰北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者男女无差别占住院心脏病的46%-38.5%流行病学支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90%胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病肺血管疾病：肺动脉高压其他：先天畸形病因肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压发病机制肺心病的关键问题肺心病的先决条件（一）功能性因素（二）解剖性因素（三）血容量增多和血液粘滞度增加一、肺动脉高压的形成因素1、缺氧（1）体液因素缺氧性肺血管收缩占重要因素（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩机制缺氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑，细胞内[Ca2+]↑——肌肉兴奋--收缩偶联↑ATP依赖性K+通道开放缺氧花生四稀酸环氧化酶脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀（缩血管）TXA2PGI2缺氧PGF2aPGE1活性增加（缩血管）（扩血管）缺氧活性增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压活化因子参与。EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）2、高碳酸血症PaCO2[H+]血管对缺氧收缩敏感性↑↑pathogenesis（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压收缩血管的活性物质慢性炎症肺泡内压升高肺血管阻力增加反复肺微小动脉栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压（二）肺血管阻力增加的解剖学因素肺泡壁破裂肺血管重塑慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压升高水钠潴留（三）血容量增多和血液粘滞度增加阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压–可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；–也可表现为间歇性肺A高压。–静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。–静息时肺A平均压2.67KPa,运动后肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。–肺心病人多为轻、中度肺A高压。pathogenesis•二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭pathogenesis肺动脉高压右心室代偿性肥大右心衰竭全心衰竭二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要脏器损害脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。临床表现病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰（三）并发症1、慢性阻塞性肺疾病表现2、肺动脉高压征3、右心室肥大4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳动耐力下降，肺气肿体征明显肺动脉第二心音增强颈静脉充盈三尖瓣区心音强于心尖区剑突下出现收缩期搏动右心相对浊音界增大三尖瓣区听到收缩期杂音（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）1、呼吸衰竭2、右心衰竭缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等症状：心悸、气促、紫绀加重等体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等紫绀–SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；–RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；–严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；–是缺氧的典型症状；–皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。Clinicfeatures精神、神经症状乏氧•急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐•慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留•失眠、烦躁、躁动；•神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；•腱反射减弱或消失，锥体束征消失。Clinicfeatures血液、循环系统症状–慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征–CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。–晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures消化、泌尿系统症状–肝功异常：谷丙转氨酶升高；–肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现RBC和管型；–胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。Clinicfeatures（三）并发症肺性脑病酸碱平衡失调及电解质紊乱心律失常休克消化道出血DIC一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断•脑动脉硬化•严重电解质紊乱•单纯性碱中毒•感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。并发症complications二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。complications四、休克预后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC)complications实验室及其他检查主要项目：X线胸片检查心电图超声检查实验室检查X线检查：原发肺疾病体征右下肺动脉干增宽肺动脉段明显突出或其高度右心室肥大征X线检查–胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征–肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径15mm；2、右下肺动脉横径/气管横径1.07；3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翘。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)Laboratorytest•心电图检查1、右心室肥大表现电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟向转位；RV1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。Laboratorytest肺型P波电轴右偏心电图检查心电向量图检查右心房、右心室增大图形。超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（2）；5、右肺动脉内径或肺动脉干；6、右心房增大。Laboratorytest实验室检查1．血常规：2、血气分析：RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并发感染时WBC升高PaO2降低，伴CO2潴留其他检查1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。Laboratorytest•诊断•根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。Confirmingthediagnosisofcorpulmonale诊断要点1．慢性肺胸疾病史2．肺动脉高压征3．右心室肥大或伴有右心功能不全表现4．实验室、X线、心电图检查5．排除其他心脏病•鉴别诊断1、冠心病–典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；–体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现；–肺心病合并冠心病，均多见于老年人。2、风湿性心瓣膜病–风湿性关节炎和心肌炎史；–二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变；–X线、ECG、超声心动图。3、原发性心肌病–全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史Differentialdiagnosis治疗要点1、急性加重期（1）控制呼吸道感染（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治疗2、缓解期防治原发病、祛除诱因减少或避免急性发作提高免疫力。•治疗一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留–呼吸兴奋剂–机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、合理使用利尿剂Managementofcorpulmonale（三）、控制心力衰竭–肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。–但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。Managementofcorpulmonale1、利尿剂作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。方法：•氢氯噻嗪25mg,1--3次/日，•氨苯喋啶50--100mg3次/日，•尿量多时加10%KCl10ml3次/日，•重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或poManagementofcorpulmonale副作用•低钾、低氯性碱中毒•痰液粘稠不易排出•血液浓缩、DICManagementofcorpulmonale2、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。原则剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。Managementofcorpulmonale•注意–纠正缺氧，防止低钾。–不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。应用指征–感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；–以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；–出现急性左心衰者。Managementofcorpulmonale3、血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。Managementofcorpulmonale急性加重期治疗（1）控制呼吸道感染经验用药根据痰培养及药敏青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类急性加重期治疗（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能排痰、雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开氧疗呼吸兴奋剂呼吸机急性加重期治疗（3）控制心力衰竭利尿：强心：血管扩张剂作用轻、小剂量的利尿剂：氢氯塞嗪、氨苯蝶啶、呋塞米小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒K、西地兰应用指征：以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠急性加重期治疗（4）控制心律失常（5）抗凝治疗缓解期（中西医结合）防治原发病祛除诱因减少或避免急性发作提高免疫力护理一、常用护理诊断：1、气体交换受损2、清理呼吸道无效3、活动无耐力4、体液过多5、睡眠形态紊乱6、潜在并发症肺性脑病见肺气肿活动无耐力的护理措施：1、环境与休息、吸氧：2、体育锻炼：卧床者：改变体位，拍背，有效咳嗽缓慢放松肌肉呼吸肌锻炼舒适体位体液过多的护理措施：1、皮肤护理2、营养护理3、用药护理限钠盐，避免高糖饮食高纤维素、易消化、清淡饮食少食多餐，口腔清洁，必要时静脉营养重症者：避免使用镇静、麻醉、