血气分析临床意义

血气分析临床意义1、酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。〈7.35为酸血症，〉7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。〉55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，〈30mmHg可有生命危险。5、氧饱和度(SatO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。6、实际碳酸氢根（AB），参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），AB〉SB为呼吸性酸中毒，AB7、剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。8、阴离子隙（AG），参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。血气及酸碱分析血液酸碱度(pH)【参考值】7．35～7．45(血气酸碱分析仪)【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态，pH值＜7．35表示酸血症，pH值＞7．45表示碱血症，可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。无呼吸影响的酸碱度(pHNR)【参考值】7．35～7．45(血气酸碱分析仪)【临床意义】pH大于或小于pHNR，说明有呼吸因素影响pH。动脉血氧分压(Pa02)【参考值】初生儿8．0～12．0kPa(60～90mmHg)成人10．6～13．3kPa(80～100mmHg)(血气酸碱分析仪)换算系数：kPa×7．5＝mmHg，mmHg×0．133＝kPa【临床意义】1．Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。2．Pa02＜7．98kPa(60mmHg)为缺氧；Paq＜6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，严重影响生理及代谢功能；Pa02＜3．9kPa(30mmHg)将危及生命。动脉血氧饱和度(Sat02)【参考值】0．92～0．99(92％～99％)(血气酸碱分析仪)【临床意义】SaO2反映Ub结合氧的能力，主要取决于氧分压，故间接反映Pa02的大小。SaO2＜90％表示呼吸衰竭，＜80％(相当Pa02＜6．65kPa)表示严重缺氧。贫血时5a02正常并不表示不缺氧，应予以注意。动脉血半饱和氧分压(P50)【参考值】3．3～3．7kPa(24．7～27．8mmHg)(计算法)【临床意义】为血红蛋白50％氧饱和度时氧分压，反映血红蛋白的氧亲和力，受P02、PCO2、红细胞内2，3～DPG、体温等影响。P50增加，氧与血红蛋白亲和力降低，血红蛋白易释放氧；P50降低，氧与血红蛋白亲和力增加，易结合氧，因此P50降低时，尽管SatO2较高，而组织实际仍缺氧。动脉血氧含量(CaO2或02CT)【参考值】15～22m1(V01)％(血气酸碱分析仪)【临床意义】CaO2为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量，用来判断呼吸功能与缺氧程度。CaO2降低表示缺氧，当＜15m1(V01)％表示呼吸衰竭，贫血时CaO2降低，但SaO2与PaO2可正常。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)【参考值】婴儿3．5～5．5kPa(27～41mmHg)成人4．65～5．98kPa(35～45mmHg)(血气酸碱分析仪)【临床意义】1．PaCO2增高，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，肺通气量减少，常造成呼吸性酸中毒。＞6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，9．31～10．64kPa(70～80mmHg)引起肺性脑病。2．PaC02降低，常见于哮喘，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。血浆实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB)【参考值】AB儿童21～25mm01儿成人22～28mmol／LSB儿童20～24mm01／L成人21～25mnlot儿(血气酸碱分析仪)【临床意义】朋是实际血浆中HCO3-含量，SB是温度37℃，PC025．32kPa(40mmHg)，SaO2100％条件下所测得的HCO3-含量也就是排除了呼吸因素改变的影响，故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。正常人SB＝AB。病人SB正常，而AB＞SB有呼吸性酸中毒存在，AB＜SB有呼吸性碱中毒存在。如病人AB＝SB，同时又都低于参考值下限，为失代偿性代谢性酸中毒；如同时二者高于参考值上限，则为失代偿性代谢性碱中毒。血清二氧化碳总量(TC02)【参考值】初生儿13～22mmo1／L儿童20～28mmol1／L成人22～32mmd／L【临床意义】为血清中以所有形式存在的C02总量，其中95％为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。1．增高：常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。2．降低：常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。二氧化碳结合力(C02CP或HCO3-)【参考值】成人22～29mm01／L，45～65(V01)％儿童18～27mmol／L，40～62(V01)％(血气酸碱分析仪、离子电极法)换算系数：mntoVL×2．226＝Vol%，Vol％×0．4492＝mm01／L【临床意义】C02CP是温度25℃，PC025．32kPa(40mmH8)，100m1血浆中以H形式存在的C02量。C02CP降低，见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿；C02CP增高，见于代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒的代偿。缓冲碱(BB)【参考值】42-54mmd／L(血气酸碱分析仪)【临床意义】BB是指血液中能中和酸性物质(H’)的负离子总量，主要为HCO3、蛋白质阴离子和Hb。BB增高常为代谢性碱中毒；BB降低常为代谢性酸中毒。如AB正常而BB降低，则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。剩余碱(BE)【参考值】初生儿(-10)～(-2)mnl01/L婴儿(-7)～(-1)mmol／L儿童(-4)～(+2)mmo1／L成人(-3)～(+3)mm01／L【临床意义】BE是指在标准大气压下，温度37℃，PC025.3kPa，Sa02100％条件下，将血液调整至pH值7．4，即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量，也就是BB与NBB相比的差值ABB(△BB＝BB-NBB)，它表示血液碱储备增加或减少的情况。BE为正值加大，称碱超，表示代谢性碱中毒，BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性破中毒。阴离子隙(AG)【参考值】8～16mm01儿【临床意义】AG是血清中2Ro定的阳离子与阴离子总数之差，即Hb和有机酸的阴离子的量。公式：AG＝Ns+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在计算中忽略不计。AG增高，见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒A6可正常。AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)【参考值】儿童0．66kPa(5mmHg)青少年1．06kPa(8mmHg)成人＜2．66kPa(＜20mmHg)60～80岁3．2kPa(24mmHg)医学决定水平＜4kPa(＜30mmHg)吸纯氧时＜6．65kPa(50mmHg)年龄参考公式：A－aD02＝2．5十(0．21×年龄)mmHg【临床意义】A－aDOh是判断肺换气功能正常与否的依据。1．A－aD02显著增高伴PaOh降低，表示肺氧合功能障碍，见于肺不张、肺瘀血、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。2．A－aDOh中度增高，见于慢性阻塞性肺部疾思，吸纯氧可纠正。3．PaCO2增加，A－aDOh正常，可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。4．PaOb降低，A－aDO：和PaC02正常，为吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO—3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO—3缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB，BE负值增大。代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO—3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。呼碱并代碱特点：（1）呼吸深、大、快，过度换气；（2）PaCO2多下降；（3）HCO3-多升高或正常；（4）pH极度升高；（5）血k+下降；（6）血C1ˉ下降或正常；（7）血Na+下降或正常；（8）PaO2下降；（9）AG阴离子间隙〔AnionCap，AG即AG＝Na+-（Clˉ+HCO3ˉ），正常值8～16mmol/L〕正常或轻度升高。呼酸并代酸特点：（1）临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等；（2）PaCO2多升高或正常；（3）PaO2下降；（4）pH极度下降；（5）血k+升高；（6）血Clˉ多升高或正常；（7）血Na+下降或正常。呼碱并代酸特点：（1）临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；（2）pH可正常；（3）PaCO2下降；（4）HCO3ˉ多下降；（5）PaO2下降；（6）ABE常负值；（7）AG升高。呼酸并代碱特点：（1）临床病情危重多行机械通气；（2）pH可正常；（3）PaCO2升高；（4）HCO3ˉ升降均可；（5）PaO2下降；（6）ABE常正值；（7）血k+、Clˉ下降，Na+可升高。代酸并代碱特点：代酸合并严重呕吐或补碱过多，血pH可正常，BE、BB、PaCO2均可互相抵消，但AC＞16。