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急性中毒中毒总论•概念：•中毒：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。•毒物：能使机体发生病变的化学物质•急性中毒：大量毒物短时间进入体内，很快引起中毒症状，若处理不及时可能危及生命。•慢性中毒：小量毒物逐渐进入体内，在体内蓄积经过一个长时期，达到中毒程度而出现中毒症状病因•生活性中毒：多因误服、用药过量、自杀、他杀、意外接触有毒物质或摄入被毒物污染的食物和水等。•职业性中毒：生产环境或在日常生活中接触毒物•公害病：工农业废物对空气、水、土壤的污染中毒途径•皮肤：一些脂溶性毒物通过扩散作用透过人体皮肤表面的类脂质层进入真皮层，经真皮进入血循环中•消化道：脂溶性物质以扩散方式透过胃肠道细胞膜被吸收，少量毒物以主动转运方式被吸收，胃内的PH值、酶和肠内菌群对毒物吸收及毒性发挥有重要影响•呼吸道：肺泡表面积大、膜薄、血供丰富，是气体中毒的主要途径•血液：静脉注射毒物体内分布•毒物可广泛分布于体液和组织中，毒物蓄积的部位可以是主要的致毒部位•影响因素：①毒物与血浆蛋白的结合力②毒物与组织的亲和力③毒物通过某些屏障的能力：血脑屏障、胎盘屏障毒物排泄•肾排泄：其机制主要有肾小球滤过和肾小管分泌•胆道排泄：经胃肠道吸收的毒物经门静脉系统进入肝脏，由肝细胞分泌入胆汁，再进入肠内而被排泄。部分毒物或代谢产物在肠内可再吸收，形成肠肝循环，致从体内排泄延缓。•其他：小肠和大肠的黏膜。汗腺、唾液腺、乳汁中毒分类•工业性毒物中毒•农药中毒•食物中毒•动物性中毒•西药中毒•中药中毒•麻醉镇静剂中毒•家用化学品中毒•军用毒剂中毒中毒的机制•干扰酶系统：毒物可竞争或非竞争性抑制，与酶辅因子或辐酶相反应或相竞争，夺取酶系统所必需的激活剂，生成配位化合物，通过以上途径干扰或抑制酶的活性。•阻抑血红蛋白的携氧功能：某些毒物可使血红蛋白发生变化，使其丧失正常的携氧功能，导致组织缺氧。生成的异常血红蛋白主要有碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白。中毒的机制•变态反应：某些化学物质的基团具有半抗原性质，如巯基、磺酸根等可与某些反应基团结合而形成半抗原——蛋白质复合物，在体内激发各种异常免疫反应，主要为Ⅰ～Ⅳ型。•直接化学性损伤：强酸、强碱可吸收组织中水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性坏死•麻醉作用：毒物可蓄积于脑细胞膜并干扰氧和葡萄糖进入细胞内，抑制脑功能•干扰细胞膜或细胞器的生理功能：某些毒物在体内产生自由基，自由基可使细胞膜中的脂肪酸发生过氧化而致线粒体、内质网变性，细胞死亡中毒诊断（一）病史（现病史、既往史）注意问题：①潜伏期长的药物②病程中毒性迟发现象③“中间综合征”④急性中毒恢复期迟发性病变（二）临床表现以其他临床表现就诊基础疾病症状加重就诊对原因不明的重症，如昏迷、抽搐、呼衰等就诊中毒诊断（三）体格检查：轻症做系统检查，重症先做重点检查，然后再做补充检查（四）辅助检查：①重证据但不过度依赖，重症与证据相矛盾应首先处置症状，抢救生命②辅助检查的时限性、局限性治疗•治疗原则：①终止接触毒物，脱离中毒环境②清除进入人体内的已被吸收或尚未吸收的毒物③如有可能，选用特效解毒药④对症治疗一、立即终止接触物•皮肤清洗，去除污染衣物，去除毛发、甲缝及眼内毒物•特殊毒物清洗与清除要求：①苯酚、二氧化硫、溴苯、苯胺、硝基苯、香蕉水等，宜用10%酒精液冲洗。②磷化锌、黄磷等，宜用1%碳酸钠溶液冲洗③酸性毒物，宜用5%碳酸氢钠溶液或肥皂水冲洗后再用大量清水冲洗干净。④碱性毒物，宜用2%醋酸、3%硼酸、1%枸橼酸溶液冲洗。⑤固体生石灰、黄磷，先用镊子、软毛刷清除毒物颗粒后，用大量温水清洗干净。⑥三氯化磷、三氯氧磷、五氯化二磷、芥子气，先用纸布吸去毒物后，再用水清洗（切勿先用水冲洗）。⑦焦油、沥青，先用二甲苯清除毒物后，再用肥皂水、清水冲洗皮肤，待水干后，用羊毛脂涂在皮肤表面。二、消除体内尚未被吸收的毒物：（一）催吐•适应人群：所有清醒患者•具体操作：嘱患者饮温水300～500ml后，刺激咽后壁引起呕吐。•禁忌症：昏迷状态抽搐、惊厥未控制腐蚀性毒物石油蒸馏物，如汽油、煤油食管静脉曲张、主动脉瘤、溃疡病出血等孕妇宜慎用二、消除体内尚未被吸收的毒物：（二）洗胃•原则上6小时内洗胃，下列情况超过6小时也应洗胃：①毒物量较多时②可使胃排空延长的毒物（如有机磷酸脂类）③毒物颗粒易嵌入胃黏膜皱襞者（如砷）④酚或带肠衣的药片等⑤服毒后曾进大量食物者二、消除体内尚未被吸收的毒物：（二）洗胃•禁忌症：①强腐蚀性毒物中毒②近期有上消化道出血或胃穿孔③同时患者食管静脉曲张，严重心脏病或主动脉瘤的患者④中毒引起的惊厥未被控制之前⑤出现呼吸功能不全二、消除体内尚未被吸收的毒物：（二）洗胃•洗胃液：①保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油②溶剂：液体石蜡③吸附剂：活性碳④解毒药：⑤中和剂：镁乳、氢氧化铝凝胶、食醋和果汁⑥沉淀剂：葡萄糖酸钙、乳酸钙二、消除体内尚未被吸收的毒物：（三）导泻•硫酸镁或硫酸钠20～30g导泻•油脂类泻剂在非脂溶性毒物中可以使用•肾功能不全、呼吸困难、意识障碍，不能用镁剂导泻•昏迷及硫化锌和有机磷中毒晚期者都不能导泻•孕妇尽量不用导泻二、消除体内尚未被吸收的毒物：（四）灌肠•适用于导泻效果不佳者，以清除停留在直肠、结肠内的毒物•方法：①温盐水500ml，高位结肠灌洗②1%的微温肥皂水500ml，做高位连续清洗③对昏迷患者注意温度④灌洗液温度40℃～43℃，深度为10～15cm⑤术中嘱患者深呼吸，术后嘱患者平卧10分钟三、促进已吸收毒物的排除：1、利尿：积极补液碱化尿液利尿剂2、供氧：3、血液净化：①透析：血液透析（HD）和腹膜透析（PD）②灌流（HP）三、促进已吸收毒物的排除：•血液透析：•适应症：①发生中毒在8～12小时内，毒物尚未与蛋白结合前，否则不易透出；②毒物分子量小于3500，要求毒物、药物或其代谢产物能被透析出者；③对于毒物吸收量大，血浓度高。症状危重，可能发生严重后果，尤其是迟发性毒物用途的药用；④合并急性肾功能减退者，病情严重威胁生命；⑤患者在中毒前主要脏器功能欠佳者。三、促进已吸收毒物的排除：•血液透析：•禁忌症：①休克或低血压＜10.7KPa（80mmHg）；②严重高血压，收缩压＞26.7KPa（200mmHg）；③严重感染；④严重贫血；⑤严重出血倾向；⑥严重心率失常及心功能不全者。三、促进已吸收毒物的排除：•血液灌流（HP）：•指血液流过装有活性炭或树脂的灌流器，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。•优点：是能吸附脂溶性或与蛋白结合的毒物，尤其是对中毒的危重患者的急救。•注意：在血液灌流中，血液的正常成分，如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附出，因此要认真检测和补充。三、促进已吸收毒物的排除：•血液灌流（HP）：•适应症：①血药浓度已达到或超过致死剂量者②药物或毒物有继续吸收可能性的③严重中毒导致呼吸衰竭、心力衰竭、低血压、低体温，尽管经积极抢救，病情仍继续恶化④中度以上脑功能不全伴有肺炎或已有严重的慢性肺部疾患患者⑤伴有严重肝脏、肾脏功能不全导致药物排泄能力降低者⑥能够产生代谢障碍和/或延迟效应的毒物中毒四、特殊解毒药的应用：•有机磷农药中毒：复能剂：解磷定拮抗剂：阿托品复合剂：解磷注射液•重金属中毒：螯合剂：氨羧螯合剂•高铁血红蛋白还原剂：亚甲兰•氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法用法：亚硝酸异戊酯吸入，3%亚硝酸钠10ml静推，25%硫代硫酸钠50ml静推•酒精中毒或中枢神经抑制剂中毒：纳洛酮•雷米封中毒：维生素B6，剂量为1：1五、对症治疗•保护重要脏器，防止发生MODS•急性中毒性脑病的处理：①氧疗②脱水疗法：甘露醇250ml，4—12小时静点③液体量管理④脑保护：冰帽、冬眠疗法冬眠合剂：氯丙嗪50ml、异氯丙嗪50ml、哌替啶100ml、5%葡糖糖10mlq4h肌注⑤抗惊厥：安定10—20mg静推，半小时后可重复给药，24小时不超过200mg或水合氯醛20ml灌肠⑥激素疗法：早期、足量、短程使用⑦心脑血管活性药物及抗生素病例分析•杨XX，男，22岁，入院前7小时因情绪因素空腹自饮“一扫光”20克，三小时后呕吐，意识昏迷，家人送至当地医院洗胃后入我科。途中抽搐，二便失禁，入院后10分钟心跳骤停，经CPR后恢复窦性自主心律。查体：昏迷状态，危重状态，HR：110次/分，BP：125/75mmHg，SaO2：97%，R：25次/分，T：37℃，双瞳孔等大3.0mm，光反射存在，心肺正常，腹软，四肢肌束颤动，病理反射（-）。有机磷中毒•有机磷农药：油状液体，难溶于水，有大蒜臭味，遇酸稳定，遇碱分解（敌百虫除外，甲拌磷和三硫磷耐碱）•有机磷农药按毒性分类：分类LD50/mg*kg-1代表品种剧毒类＜10对硫磷、内吸磷、甲拌磷、久效磷高（强）毒类10～100敌敌畏、氧化乐果、甲胺鳞、甲基对硫磷中毒类100～1000乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫磷、甲基内吸磷低毒类＞1000马拉硫磷、杀螟松、稻瘟净有机磷中毒•中毒原因：①生产过程中泄露、污染②使用过程中吸入或通过皮肤吸收③生活中自服、误服、投毒或食用污染的水及食物•体内代谢：肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，一般由肝内转化，先氧化再水解，排泄较快，24小时内通过肾有尿排泄，故体内并无蓄积。有机磷中毒•发病机制有机磷乙酰胆碱酯酶磷酸化胆碱酯酶水解（↓）胆碱+醋酸乙酸胆碱（↑↑）作用效应器官M样作用中枢NSMN受体（毒蕈样）N样作用（烟碱样）有机磷中毒•临床表现：①毒蕈碱样作用：副交感神经兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现恶心、呕吐（呕吐物可有大蒜味）、腹痛、腹泻、尿急、尿频、流泪、流涕、瞳孔缩小和对光反射消失、视物模糊、尿便失禁、心动过缓、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急、呼吸困难、发绀等，严重时出现肺水肿。②烟碱样作用：使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，或强直性痉挛。而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。③中枢神经系统症状：受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。④局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。有机磷中毒⑤特殊临床表现：•中间综合征（IMS）：一般发生在急性中毒后的24—96小时，个别患者呼吸机麻痹死亡。初期症状不能抬头、肩关节及胯关节屈曲困难，继之面肌、眼肌，舌咽，咀嚼肌无力、声音嘶哑，症状可持续4～18天后恢复。•迟发性精神神经病：急性中毒症状消失后2—4周可出现，四肢远端特别是下肢的麻木、疼痛、四肢无力、张力低，肌肉萎缩以及头晕、头痛、失眠等。•迟发性猝死：重症中毒经抢救好转，病情恢复时，可突然发生“闪电式”死亡，通常发生在中毒后的3—15天，是毒物对心脏的迟发性作用。•反跳：中毒经抢救好转病情又突然急剧恶化，重新出现中毒症状，常发生在中毒后的2—8天，原因是多方面的。有机磷中毒•实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定：是诊断有机磷农药中毒、中毒的程度、判断疗效和预后估计的指标。正常人：100%轻度中毒：70%—50%中度中度：50%—30%重度中度：30%以下有机磷中毒•诊断：病史临床表现体格检查辅助检查有机磷中毒•治疗：清除毒物（留置小胃管洗胃）特效解毒剂及复能剂的应用血液灌流输新鲜全血对症治疗有机磷中毒•治疗：•阿托品的应用：•及时足量、先大后小、间隔时间先短后长、用药要早、撤药要慢、随症状加减剂量•反复给药•阿托品化：临床上出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿罗音消失、心率加快•阿托品中毒：精神极度兴奋、烦躁不安、幻觉和抽搐、昏迷高热、尿潴留，可给予毛果芸香碱5～10mg/次，或新斯的明0.5～1.0mg/次，每半小时一次皮下注射，直至症状缓解。氨基甲酸酯类杀虫剂中毒•常见药物杀虫剂：万灵除草剂：乐大壮灭鼠剂：灭鼠安•毒理1.经皮肤、呼吸道、消化道吸收。2.分布于肝、肾、肌肉中。。3.体内代谢可经水解、氧化或葡萄糖醛酸结合而解毒，可以原型或其他代谢毒物随尿排泄，24小时可排泄9