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肺动脉栓塞概念肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mmHg，或下降超过40mmHg/5分钟)。次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。肺栓塞临床综合征症状当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：①胸痛；②咯血；③呼吸困难。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。实验室检查动脉血气分析血浆D-二聚体心电图超声心动图胸部X线平片核素肺通气/灌注显像CT肺动脉造影磁共振肺动脉造影肺动脉造影下肢深静脉检查确诊手段D二聚体敏感度达92%～100%，特异度仅为40%～43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。D-二聚体若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。ECG示SⅠQⅢTⅢRBBBI导II导III导CT肺动脉造影•是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%～100%。•低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE；•高危患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。临床诊断评价评分表急性肺栓塞诊断流程图急性肺栓塞危险度分层一般治疗对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。抗凝治疗——低分子肝素根据体重给药，如100IU/kg/次，皮下注射每日1～2次。使用该药的优点是无需监测APTT。严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率30ml/min)，因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者，也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或)股静脉血栓患者，约需用至10天或者更长时间。抗凝治疗——华法林病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而发挥抗凝作用。初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.5～3.0mg/d，3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。华法林抗凝治疗的时间危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6个月；APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTE需长期抗凝；复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；肿瘤合并APTE患者抗凝治疗至少6个月，部分病例也需长期抗凝治疗。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。国内一项大样本回顾性研究也证实对APTE患者行尿激酶或rt-PA溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6％，显效率42.7％，病死率3.4％。美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳定的APTE患者建议立即溶栓治疗。溶栓适应症二个肺叶以上的大块肺栓塞者；不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者溶栓方法：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)两种。2010年专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为:UK20000IU/kg/2h静脉滴注。国内目前缺乏严格设计的rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞的临床资料，大多数医院采用的方案是rt-PA50-100mg持续静脉滴注，无需负荷量。50mg和100mg哪个剂量更适合于国人，目前没有严格设计的临床研究定论。需要进一步研究。专家共识推荐rt-PA用法：50～100mg持续静脉滴注2h。溶栓时间窗肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。溶栓前应常规检查、交待病情，签署知情同意书；使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。溶栓使用rt-PA时，可在第一小时内泵入50mg观察有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外50mg。应在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。溶栓治疗结束后，应每2～4h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或80秒)时，开始规范的肝素治疗。使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日两次，且不需监测APTT。溶栓结束后24h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或CT肺动脉造影等。使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在3～5d以上，直到国际标准化比值(INR)达2.0～3.0即可停用肝素。疗效评价标准治愈：症状消失，V/Q、CTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。显效：症状明显减轻，V/Q、CTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少7～9个或缺损肺面积缩小75％。好转：症状较前减轻，V/Q、CTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少1～6个或缺损肺面积缩小50％。无效：症状无明显变化，V/Q、CTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。恶化：症状加重，V/Q、CTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。死亡。患者，男性，15岁。因“癫痫灶术后12天，突发胸闷、气促、冷汗半天”入院。患者12天神经外科行右颞叶癫痫灶切除术，术后予以常规抗感染、营养脑细胞、清除氧自由基、控制癫痫发作等治疗。7.25凌晨00:10患者上厕所后突发胸闷、气促不适，伴面色苍白、出冷汗，偶有咳嗽、咳白痰，无胸痛，无咯血，心电监护示SpO288%，HR117bpm，BP110/80mmHg，予以吸氧后症状好转。凌晨05:00患者再次出现上述症状，伴血压下降，予以西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺对症处理追问病史：该患者发病前2周内曾行股静脉穿刺，曾发生留置管堵塞情况，可能继发下肢深静脉血栓形成当时实验室检查：心电图示“窦性心动过速，右束支传导阻滞，I导联S波加深，III导联Q波显著、T波倒置”，血气分析示“低氧血症”心超示“右心房扩大，三尖瓣轻-中度反流，中度肺动脉高压，左室顺应性下降，EF0.8”肺血管CTA示“两侧肺动脉主干及其分支血栓形成”血气分析：PH7.42，PCO236.7mmHg，PO242.7mmHg，SO2%79.3%。肺CTA入CCU时查体:神清，呼吸尚平稳，口唇无绀，双侧颈静脉无明显怒张，两肺呼吸音粗，未及明显罗音；心界无明显扩大，未及震颤，未及抬举性搏动，未及心包摩擦感，心率150次/min，心律齐，心音可，各瓣膜区未及明显病理性杂音。无心包摩擦音。腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。双侧颈总动脉、桡动脉、股动脉及足背动脉搏动对称有力，未触及水冲脉，未闻及枪击音。溶栓治疗7.25日12:20予溶栓治疗（尿激酶25万U十分钟内静推，150万U加入60ml生理盐水5ml/h静推）磺达肝癸钠皮下注射+华法林抗凝治疗过程中实验室检查：血气分析PHPCO2（mmHg）PO2（mmHg）HCO3（mmol/l）SO2%7.257.4236.742.779.37.307.4145.491.728.797.1凝血常规7.257.267.298.1凝血酶原时间13.815.91814.2活化部分凝血活酶2933凝血酶时间18.121INR1.081.441.661.12D二聚体0.40.368.1心彩超：三尖瓣轻度反流。轻度肺动脉高压。肺动脉瓣微量反流。EF0.73组织多普勒未见异常肺部CT增强:右侧肺动脉主干及其分支、左下肺动脉及其分支栓塞（与2012-7-25日相仿），右肺下叶后基底段少许炎症。请随访。8.1下肢静脉B超：双下肢深静脉通畅未见血栓形成。肺CTA