呼吸衰竭

第十五章呼吸衰竭(respiratoryfailure)中南大学湘雅医学院病理生理教研室邓恭华呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。第一节概述一、肺外呼吸功能评价指标（一）肺通气功能指标（二）肺换气功能指标（三）肺通气、换气功能指标二、定义：呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)60PaCO2(mmHg)36～44(40)50、正常、降低PaO2受年龄、海拨高度的影响呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。也称为氧合指数。反映外呼吸效率。22FiOPaORFI为500左右；呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)RFI正常值：当FiO221%时，对判断呼吸衰竭有重要意义！如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。该指标剔除了吸入气氧浓度对PaO2的影响！多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺叶切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫综合症产科：羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸，等等4.根据病程：急性慢性三、分类1.根据血气改变：PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）II型↓↑（高碳酸血症型）III型↓↓2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性呼吸中枢↓神经↓呼吸肌↓胸廓↓胸膜腔O2→气管、支气管↓肺泡O2↓肺泡膜肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统限制性通气障碍肺通气阻塞性通气障碍弥散障碍肺换气通气血流比例失调解剖分流异常增加第二节原因和发病机制呼吸衰竭的常见发病环节一、肺通气功能障碍（一）、类型与原因1、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)1)、概念：主动吸气时肺泡扩张受限2)、病因：病因很多，多个环节均可发生2、阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)1)、概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍2)、病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD，等。气道阻力中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外可变阻塞→吸气性呼吸困难胸内可变阻塞→呼气性呼吸困难固定阻塞→吸气、呼气时，均有呼吸困难外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管呼气性呼吸困难气道阻塞（二）通气障碍时的血气变化Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg；PaCO250mmHg。（三）通气障碍时的肺容量变化限制性通气障碍与阻塞性通气障碍时肺容量改变的异同。（四）呼吸功能评估(临床评估)呼吸功能评定包括主观症状和客观检查两大类。1．主观症状：通常以有无出现气短、气促症状为标准。采用六级制，即按日常生活中出现气短、气促症状，分成六级：0级：虽存在有不同程度的呼吸功能有减退，但活动如常人。对日常生活能力不受影响，即和常人一样，并不过早出现气短、气促。1级：一般劳动时出现气短，但静息时尚未出现气短。2级：平地步行不气短，速度较快或登楼、上坡时，同行的同龄健康人不感到气短而自己有气短。3级：慢走不及百步出现气短。4级：讲话或穿衣等轻微动作时有气短。5级：安静时也有气短，无法平卧。2．客观检查（1）肺容量：肺容量包括潮气量、补吸气量、深吸气量、肺活量、残气量、功能残气量和肺总量等，其中以肺活量最常用，并可用以下经验公式计算：男性=[27.63－(0.112×年龄)]×身高(cm)女性=[21.78－(0.101×年龄)]×身高(cm)1）常规肺活量测定：2）多次肺活量测定：每隔30秒重复检测肺活量一次，连续3~5次。（2）通气量：常用指标有最大通气量（MVV，又称最大自主通气量）和时间肺活量（FVC或FEV，或称用力呼气量）。1）最大通气量：在15秒内测定最大限度的快而深的呼吸。2）时间肺活量：主要测定气道阻塞及呼吸肌力和协调性。（3）呼吸气分析：是检测气体代谢的一种无创性方法。通过测定呼出气和大气中的：氧差（O2D%）和二氧化碳差（CO2D%）推算出：摄氧量（VO2）、氧当量（VE/O2D%）、二氧化碳当量（VE/CO2D%）、氧脉搏（OP、VO2/心率）、呼吸商（RQ、CO2/O2）、恢复商（EQ）等值。二、弥散障碍（diffusionimpairment)1、概念：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。2、病因：面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）3、血气变化：PaO2↓;PaCO2正常Ⅰ型呼衰Why?为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？1、呼吸代偿性增强2、解离曲线的差异3、弥散速度的差异4、需代偿值的差异三、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionimbalance)正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q0.8(1.8~3.0)死腔通气，占潮气量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q0.8(0.6~0.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%单肺泡多肺泡（一）类型1、部分肺泡通气不足：V↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)又称：静脉血掺杂（venousadmixture)1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%2、部分肺泡血流不足：Q↓，VN，VA/Q↑又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%（二）血气变化：也是Ⅰ型呼衰：PaO2↓；PaCO2正常。四、肺内解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。2.病因：支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张3.机制：静脉血入动脉4.血气变化：PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常5.与功能性分流鉴别：吸纯氧15min五、COPD与ARDS（一）慢性阻塞性肺病(COPD)(ChronicObstructivePulmonaryDisease)（二）急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(AcuteRespiratoryDistressSymdrom)（一）慢性阻塞性肺病，COPD1、概念：chronicobstructivepulmonarydisease,2、病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。3、病死率：逐年升高4、临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化5、COPD导致呼衰的机制1）阻塞性通气障碍：炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞。4）肺泡通气/血流比例失调：气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。3）弥散功能障碍：吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。2）限制性通气障碍：肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。（二）急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)1、概念：由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。2、发病率与病死率3、病因：1)直接肺损伤因素常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。2)间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。4、机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑5、血气变化：Ⅰ型(占多数）、Ⅱ型或Ⅲ型呼衰6、ARDS的诊断要点：1)、具有引起ARDS的原发疾病和病因2)、突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分3)、胸片：“白肺”4)、PaO2低于60mmHg，一般氧疗难以改善5)、排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS：果子狸主要临床表现：持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。SARS患者胸片：（3天）SARS患者胸片：（5天）SARS患者胸片：（8天）SARS患者胸片：（10天）病房中医务人员正在抢救SARS病人SARS预防：(台湾)罗纳尔多战非典第三节、呼吸衰竭时主要代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓；血K+↑、血Cl-↑N2.呼吸性酸中毒II型呼衰；血K+↑、血Cl-↓3.呼吸性碱中毒肺通气过度；血K+↓、血Cl-↑4.代谢性碱中毒医源性：1）人工呼吸机使呼吸过快；2）NaHCO3纠酸过量；（二）呼吸系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PO2↓60mmHg反射性兴奋呼吸中枢30mmHg直接抑制呼吸中枢PCO2↑50mmHg直接兴奋呼吸中枢80mmHg直接抑制呼吸中枢II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PO2上升不超过60mmHg(约55mmHg)2.不同原因呼衰对呼吸运动的影响中枢性呼衰：浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸叹气样呼吸外周性呼衰：限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深慢呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难（三）循环系统1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓外周血管扩张、血压↓2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)1)概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。2)机制：①肺动脉高压→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限（四）中枢神经系统1.缺氧对中枢神经系统的影响PO2↓：60mmHg：智力和视力减退40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷20mmHg：神经细胞不可逆损伤2.CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。3.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)1)概念：由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍2)机制：①缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：扩张、通透性↑、VEC损伤、ATP生成↓导致脑血管性水肿、脑间质水肿②缺氧