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围麻醉期气道高反应性的评估与处理气道高反应性不仅是哮喘患者，包括支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎和上、下呼吸道感染等的患者，Warner报道临床麻醉中其后者比较哮喘患者在围麻醉期进行气管切口开的几率更高（因哮喘患者术前进行了系统有效的治疗）。所以，麻醉科医师必须高度重视和认识气道高反应性，积极评估和处理，有效防范麻醉不良事件的发生。一、概念气道高反应性是指气道对各种刺激物如药物，变应原、冷空气、机械刺激（如气管插管）等呈高度敏感状态，表现为非特异性（非过敏性）过度反应。当存在气道高反应性时，各种对正常人无影响的刺激都可引起气道强烈收缩，哮喘发作，其气道敏感性可为正常人的100～1000倍。哮喘患者几乎都存在气管高反应性，但非哮喘患者也存在着气道高反应性，如高敏体质，长期吸烟，接触臭氧，病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿、ARDS、左心衰以及类癌综合征等等。二、产生气道高反应性的机制其发生机制尚未完全明了，与哮喘发生机制相同的是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、支气管平滑肌异常的基础上，通常认为是因肺的副交感神经兴奋性增高引起。交感神经在气道的分布极少，但循环内的儿茶酚胺可作用于气道壁的β2受体，产生气道扩张。产生气道收缩作用的副交感神经发出的冲动保持气道静息的中度收缩状态，并对气道刺激时作出反应，使气道口径发生变化。在气道壁存在着大量的感受器（隆突处、软气道壁最多），它们对机械刺激、热刺激、可吸入粉尘、气道粘膜水肿和组织胺等敏感，通过迷走神经径路，产生反射性咳嗽，气道收缩和黏液分泌。传出性迷走神经与位于气道壁的神经节发生突触联系。突触后膜含有烟碱——胆碱能受体，可被乙酰胆碱激活，激活程度受存在于同一部位的胆碱能受体（M1）、节后神经发出神经纤维支配气道平滑肌和粘膜下腺体。突触前囊泡释放乙酰胆碱，节后神经发出神经冲动，激活效应器——接头后的M3受体，产生平滑肌收缩和黏液分泌。同时，接头后的M2受体亦被激活，通过节后神经纤维反馈性地抑制突触前囊泡释放乙酰胆碱。气道感染时，气道内的神经肽酶减少，气道对迷走神经的敏感性增高，气道收缩。此时，虽然气道平滑肌内的M3受体对乙酰胆碱敏感性不变，但M2受体上的抑制功能大大降低，所以，一旦气道受到刺激，乙酰胆碱的释放量将大大增加，气道反应性增高。三、评估1、近期上呼吸道感染，临床上有哮喘和支气管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著加重，正常机体病毒性上呼吸道感染可使气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续3~4周，所以这类急诊手术需要全麻时应考虑在诱导前给予足量的阿托品和胃长宁。2、吸烟，长期吸烟者特别是咳嗽、多痰者，气道反应性增高。其中大多数可能不够支气管炎的诊断标准，常规肺功能检查可能有轻微影响，对长期吸烟者术前应尽可能戒烟，越早越好，术前3~12周较理想，临床戒烟十分困难者也应在术前2周，以减少气道分泌物和改善通气。3、哮喘与支气管痉挛史，许多患者可自诉哮喘发作史，该病史预测气道反应性疾病并不可靠，一些患者可能需要支气管激发试验或肺活量计来明确诊断，一般情况下，患者平素不需用药，病史、体检和肺量计检查均显示无明显的呼吸功能异常，那么在麻醉选择时只需考虑麻醉药与方法不诱发支气管痉挛便是。对支气管痉挛反复发作者，我们应该决定患者的术前、术中、术后治疗方案。4、一些可以促发支气管痉挛的治疗用药。例如β－肾上腺素能的拮抗剂，引起肾上腺素抑制的药物（如阿司匹林或吲哚美辛）、拟胆碱药和酒精等等。四、围麻醉期气道高反应性诱发支气管痉挛的临床表现麻醉期间气道高反应性病人用药、胃食道返流，气管插管等各种原因诱发的支气管痉挛的临床表现主要为：1、肺部哮鸣音。2、气道阻力增高。3、呼气气量明显降低、峰值吸气压逐渐上升。4、血氧饱和度（SpO2）降低。后期严重支气管痉挛时，粘膜水肿、气道内分泌物多形成痰栓，使支气管变得非常狭小，肺泡内气体呼出极度困难，以至于完全不能呼出，形成肺泡内压力升高，胸内压上升，影响静脉回流，心排量减少致动脉压下降。五、气道高反应性患者的处理（一）、麻醉方法由于气管插管属于诱发麻醉中高气道反应性患者支气管痉挛，气道阻塞的原因。因此该类患者避免气道插管是有益的，Shnider和Papper发现，全麻插管后6.4%的哮喘患者出现哮鸣音，而非插管全麻或局麻哮喘患者仅为2%，所以放置喉罩实施全麻保障通气是可以考虑的。气道高反应性患者全身麻醉的重要注意事项是防止气道收缩，如果发生则应最大限度地减轻其程度，使之易于逆转，为此，在未达到麻醉深度的状态下，不宜实施气管插管。然而，大多数气道阻塞患者通气/血流灌注不匹配，使得达到麻醉深度的时间延长，利多卡因和胆碱能拮抗剂如胃长宁有助于防止气道收缩，全身麻醉前1~2小时应用β－肾上腺素能气雾剂如舒喘灵可能是有利的。拔管同样存在着诱发支气管痉挛的风险，“深”麻醉下的拔管往往存在着其他“不安全”，所以大多数患者需在PACU行通气支持以及采取静脉麻醉增强其对拔管的耐受性。（二）麻醉药物1、静脉麻醉诱导药物⑴硫喷妥钠/丙泊酚：硫喷妥钠可引起机体组胺释放，可能诱发支气管痉挛。诱导时使用2.5mg/kg的丙泊酚可明显减少哮鸣音的发生，与硫喷妥钠或依托咪酯比较，丙泊酚可降低气管插管后的气道阻力。⑵咪唑安定：对气管平滑肌有直接舒张作用，作用机制主要和抑制电压依赖性钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关；对PKC信号转导系统也有一定的抑制作用。但咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛的报道，应引起我们的重视。M.Cormick在对10个健康自愿者（其中一个在儿童时有哮喘史）的研究中发现有2个患者（其中一个有哮喘史）在吸入咪唑安定后出现胸部紧迫感，SpO2最低降至93%，究其原因可能与较低PH值有关。⑶氯胺酮：氯胺酮通过神经途径和促进释放儿茶酚胺的途径，使支气管平滑肌舒张，研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者的诱导用药，快速诱导时，预防性应用胆碱能拮抗剂如胃长宁可抑制氯胺酮的气道粘膜分泌增加作用。不少学者认为氯胺酮是治疗支气管痉挛的可选药物，尤其急诊患者。⑷麻醉性镇痛药：吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者的支气管痉挛，一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管反射的方式阻断气道反射。但是大剂量吗啡与血浆组胺增高相关，因此全身麻醉辅助应用芬太尼或舒芬太尼似乎更合理。氧化亚氮与麻醉性镇痛药复合麻醉较浅，不适合用于气道高反应性的患者。2、吸入麻醉药麻醉浓度下的氟烷可能产生支气管扩张作用。以往认为这种作用是由于β肾上腺素能反应增强，但是最近一些研究表明气道抑制和气道平滑肌直接松弛作用也是其重要机制。Hirshman等在较早的用蛔虫抗原诱发支气管痉挛的犬试验模型研究中发现，氟烷和异氟烷的减轻支气管痉挛的作用相当高。但是最近一项用组胺诱发支气管痉挛的犬动物模型试验研究中却发现，在1.7MAC时氟烷比异氟烷有更好的支气管扩张作用。但氟烷的心肌抑制作用以及儿茶酚胺应用后心律失常，所以慎用此药[3]。3、肌松药⑴长效肌松药：箭毒可引起组胺释放，诱发支气管收缩，所以一般避免使用。潘库溴铵、杜什溴铵、哌库溴铵不引起组胺释放。⑵中效肌松剂Repacuronium由于具有严重的支气管痉挛作用，已退出市场。较大剂量或快速注射阿曲库铵和米库氯铵后可引起组胺大量释放和肥大细胞脱颗粒，所以有过敏史或哮喘史的患者使用时需非常小心。维库溴铵不诱发组胺释放，适应此类患者。⑶胆碱酯酶抑制剂：新斯的明的毒蕈碱作用可能引起气道阻塞患者的气道分泌物增加，诱发支气管痉挛，较大剂量胃长宁或阿托品可明显减轻这种反应。4、利多卡因利多卡因可有效地治疗术中支气管痉挛。气管插管前1－3min静注利多卡因1.5mg/kg，可防止支气管反射，可能是通过阻断传入纤维。虚弱的老年慢性气道阻塞疾病，静注利多卡因2－3mg/min可减轻气道反应性，就给药方式上不提倡气雾喷射和气道内给药，或许直接的气道内喷雾和直接气道内给药之直接刺激尚有诱发支气管收缩之虞。（三）治疗用药在哮喘病人和/或评估有气道高反应性状态的病人之围麻醉期，术前准备和术中预防与治疗处理以及术后的治疗方案中，包括：⑴抗炎平喘药。⑵支气管扩张药。⑶白三烯受体拮抗剂。⑷抗过敏平喘药。⑸抑制返流药。新近研究报道一氧化氮（NO）低浓度时可介导支气管平滑肌松弛和血管舒张。吸入小剂量NO可降低气道高反应性，缓解支气管痉挛，并使肺血管扩张、肺动脉压下降。高浓度时则可加重气道炎症反应，具有气道上皮毒性作用。总之，气道高反应性诱发的支气管痉挛、气道阻塞属围麻醉期一危急情形，我们必须认知与重视加强预防，有效处理，提高该类患者的手术麻醉安全性。谢谢观看