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1.为什么要选择肿瘤内科？2.当前在该领域的新进展你了解哪些？3.请问你对未来的规划？1、为什么要选肿瘤科？这个你要自己编，说自己实习过肿瘤科，愿意为肿瘤的治疗，肿瘤研究贡献自己的力量，如此如此2.当前在该领域的新进展你了解哪些？有几个名词你要懂。NCCN美国癌症综合协作网。每年都会出新的肿瘤治疗指南。新进展你要提到ASCO，ESMO前者是美国临床肿瘤医师协会，后者是欧洲的。两个大型的会议每年都会出新进展，请移步百度文库2012年度ASCO肿瘤临床研究进展年度报告。有分各种肿瘤来论述的，有总体的。具体自己找。记住，说重点就行。3.对未来的规划。好好搞研究，做课题，上临床，争取临床经验扎实的同时搞好科研，多发文章。本人肿瘤内科专业。找工作前精心准备了很多问题，现拿出来与将要找工作的肿瘤内科专业的同学们分享。1、出生在哪？籍贯在哪？家庭住址在哪？2、能否谈一下你的教育背景？3、获得过什么奖励？4、有什么爱好？5、请简单描述一下你的个性特点，缺点是什么？6、是否喜欢运动？7、是否喜欢读书？喜欢读什么样的书？8、有没有考博？为什么没有考博？以后是否想考？9、父母在哪？什么工作？10、发表的文章...1.化疗药物如何按对细胞周期的影响分类?①周期非特异性药物(CCNSA)主要作用于增殖细胞群中各期细胞，包括G0期细胞，均可起杀伤作用。其杀伤作用与剂量有关(剂量依赖性)，适用于增殖比率小、生长缓慢的肿瘤。其用法以静推、大剂量冲击疗法为宜，主要有烷化剂、抗癌抗生素及某些杂类等。②周期特异性药物(CCSA)仅对细胞周期中的某一期有较强的作用，如抗代谢类对S期细胞作用显著，植物碱类主要作用于M期。杀伤作用与时间有关(时间依赖性)，适用于增殖比率大、生长迅速的肿瘤。其用法以静脉缓慢滴注或持续输注、肌注为宜。2.化疗药物如何按作用结果分类?杀伤性药物可改变增殖比率，促进G0期细胞进入细胞增殖周期，即先引“蛇”出洞再继续消灭。抑制性药物可改变细胞周期的组成，导致细胞在某一时相中的蓄积，产生同步化作用，即细胞齐集于某一期。然后再用作用此周期的药物，则可更多地杀死肿瘤细胞，而较少地损伤正常细胞。1、如何克服化疗的耐药性?抗癌药物的另一最大缺点是易产生耐药性而使化疗失效。肿瘤细胞耐药表现为原药耐药和多药耐药两种形式：前者只对诱导药耐药，对其他药物不生产交叉耐药。这类抗癌药多是抗代谢药，如MTX、5—FU、Ara—c、及部分DDP和CTX等;多药耐药(MDR)不但对诱导他的药物产生耐药，而且对其他结构不同、作用机制各异的药物产生交叉耐药。这类药物多数是天然生物碱类和抗生素类，分子量较大，亲脂性高，又称MDR药。有ADM、MTT、VP—16、VM—26、VLB、VCR等。肿瘤化疗遇到耐药性这只拦路虎，常会使治疗一波三折变得复杂化。耐药现象是一个棘手的问题，特别是多药耐药。已确立的耐药机制如下：细胞膜变化引起药在细胞内的积累降低。原来人体内自然存在一类能阻碍药物发挥作用的基因——抗肿瘤药物耐药基因(mdr—1)，它的表达产物是一种糖蛋白(Pgp)或P—170，可以起到生物泵作用。将肿瘤细胞内的抗肿瘤药物泵出膜外，使抗肿瘤药物无法杀死肿瘤细胞。可用多种检测方法测出P—170，以判断是否对化疗具有耐药性，指导化疗。该机制涉及葸环类、长春花碱美和表鬼臼毒素类药物的耐药。钙通道阻滞剂、环胞菌素A有一定逆转作用。细胞解毒功能增强，加速对药物的修饰和降解。研究发现，谷胱甘肽S—转移酶Pi(GST—Pi)活性和含量的增加，与肿瘤细胞耐药性密切相关。该酶与细胞解毒功能有关，能催化谷光甘肽(GSH)与荮物结合，形成复合物而解毒，化疗药由此失去作用。GST—pi可单独或与P—170一起作为临床上预测化疗效果的指标。烷化剂、铂制剂可被GST—pi解毒。利尿酸是GST—pi的抑制剂。细胞内药物作用的目标发生变化使药物失效。拓朴异构酶Ⅱ(ToPoⅡ)可由于酶转录水平或活性下降，使蒽环类、鬼臼毒素等不能发挥抗癌活性。逆转作用的药物还缺乏。2、为什么要注意化疗并发症?感染：特点是病情发展快，一旦发生感染易发展为败血症;又由于感染多发生在化疗后白细胞下降时，加上此时化疗反应未完全恢复，有时原发病的症状甚至比一般败血症为重，这些临床特点造成诊断上的困难。此时不一定等待化验结果，即可开始治疗，宜用广谱抗生素，而且用量要足，但疗程不宜太长。不要应用磺胺类药物或氯霉素。在治疗过程中应密切注意混合感染或二重感染。肿瘤溶解综合征指化疗敏感、体积较大的肿瘤，化疗后引起肿瘤明显退缩，形成大量尿酸阻塞肾小管造成肾功能衰竭。对此临床上应有预见，并给予别嘌呤醇防止尿酸结晶和采取水化、利尿措施。急性胃、肠道穿孔：胃肠道非霍奇金病化疗后因肿瘤发生坏死而引起，临床也应预见，及时调整治疗方案。营养缺乏：由化疗后的严重消化道反应如恶心、呕吐或腹泻、口腔炎等引起，应补充水、电解质及能量。